Ταξινόμηση, μηχανισμός δράσης έμμεσων αντιπηκτικών

Τα έμμεσα αντιπηκτικά (αντιπηκτικά από το στόμα) είναι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ (το τελευταίο είναι αποδεκτό στην αγγλική γλώσσα και χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο στη ρωσική γλώσσα)

Σύμφωνα με τη χημική δομή, τα έμμεσα αντιπηκτικά χωρίζονται σε τρεις κύριες ομάδες:

• ? μονοκουμαρίνες - βαρφαρίνη, markumar, syncumar;
• ? Δικτουαρίνη - Δικτουαρίνη, τρομεκάνη.
• ? indandions - φαινυλινική, διπαξίνη, ωμεφίνη. Τα ναρκωτικά της τρίτης ομάδας είναι παρωχημένα σε όλο τον κόσμο λόγω της αστάθειας της δράσης τους, της τοξικότητας και ορισμένων σοβαρών παρενεργειών.

Ανάλογα με την ταχύτητα έναρξης του αποτελέσματος της υποπροεγγραφής, η διάρκεια των επιδράσεων του AED διαιρείται σε

Α - για άκρως σωρευτική με μακρά περίοδο δράσης (συνκουάρ, δισκουμαρίνη),

Β - παρασκευάσματα με μέσες αθροιστικές ιδιότητες (μη-ουουμαρίνη). Σε ταχύτητα (10-12 ώρες από την έναρξη της λήψης) με μικρή (περίπου δύο ημέρες) επίδραση. Οι τελευταίες περιλαμβάνουν βαρφαρίνη - με πρώιμο υποκοσμογόνο αποτέλεσμα (σε σύγκριση με άλλες κουμαρίνες) και ταχεία εξάλειψη των αρνητικών εκδηλώσεων με μείωση της δόσης ή πλήρης απόσυρσή της [5,6].

Ο μηχανισμός της αντιπηκτικής δράσης των κουμαρινών, καθώς και των παραγώγων του ινδαδενίου, μελετάται καλά. Συνίσταται στον ανταγωνιστικό ανταγωνισμό των έμμεσων αντιπηκτικών με τη βιταμίνη Κ1.

Είναι γνωστό ότι πολλοί παράγοντες του συστήματος πήξης του αίματος συντίθενται στο ήπαρ και στις περισσότερες περιπτώσεις η βιοσύνθεσή τους συμβαίνει χωρίς τη συμμετοχή λιποδιαλυτής βιταμίνης Κ. Η σύνθεση μόνο τεσσάρων παραγόντων πήξης (προθρομβίνη, παράγοντες VII, IX και Χ), καθώς και δύο αντιπηκτικές πρωτεΐνες (πρωτεΐνη C και S). Η βιταμίνη Κ είναι ένας συμπαράγοντας κλειδί στην αντίδραση καρβοξυλίωσης αυτών των έξι παραγόντων πήξης ή αντιπηκτικής δράσης, ως αποτέλεσμα της οποίας μετατρέπονται σε δραστικές πρωτεΐνες.

Βρέθηκε ότι στο ήπαρ η βιταμίνη Κ είναι παρούσα σε τουλάχιστον τρεις διαφορετικές μορφές. Από μόνη της, η βιταμίνη Κ1 (κινόνη) δεν έχει βιολογική δραστικότητα. Ενεργεί μόνο μετά από ανάκτηση στη μορφή υδροκινόνης, η οποία εμφανίζεται στα μικροσώματα του ήπατος υπό τη δράση της αναγωγάσης κινόνης. Στη διαδικασία της καρβοξυλίωσης πρωτεϊνών που εξαρτώνται από βιταμίνη Κ, η βιταμίνη Κ-υδροκινόνη μετατρέπεται σε εποξείδιο βιταμίνης Κ, το οποίο μετατρέπεται και πάλι σε βιταμίνη Κ-κινόνη με τη δράση της εποξειδικής ρεδουκτάσης. Έτσι, οι τρεις γνωστές μορφές βιταμίνης Κ 1 μετατρέπονται με συνέπεια στο ένα, σχηματίζοντας έναν κύκλο βιταμίνης Κ.

Τα έμμεσες αντιπηκτικές ουσίες παρεμποδίζουν τη λειτουργία του κύκλου βιταμίνης Κ, αναστέλλοντας τη δραστικότητα της αναγωγάσης βιταμίνης Κ-εποξειδίου και, ενδεχομένως, της αναγωγάσης κινόνης. Ταυτόχρονα, δεν υπάρχει σχηματισμός της δραστικής μορφής βιταμίνης Κ1 και, ως εκ τούτου, η σύνθεση και των τεσσάρων παραγόντων πήξης εξαρτώμενων από βιταμίνη Κ μειώνεται [2,5].

Ο ρυθμός με τον οποίο οι συγκεντρώσεις πλάσματος των εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων πήξης μειώνονται μετά την έναρξη της αντιπηκτικής θεραπείας εξαρτάται από την Τ1 / 2 τους, η οποία για την προθρομβίνη (δηλαδή τον παράγοντα II) κυμαίνεται από 80 έως 120 ώρες, για τους παράγοντες IX και Χ - 20-30 ώρες και για τον παράγοντα VII - 3-7 ώρες.

Μετά την λανθάνουσα περίοδο, η οποία είναι διαφορετική για κάθε έμμεσο αντιπηκτικό, αρχίζει να αυξάνεται ο χρόνος προθρομβίνης, ο οποίος συνήθως χρησιμοποιείται για τον έλεγχο της αντιπηκτικής θεραπείας. Αυτή η αύξηση συμβαίνει κυρίως λόγω της μείωσης της συγκέντρωσης του παράγοντα VII, ο οποίος έχει το χαμηλότερο Τ 1/2. Η συγκέντρωση άλλων εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων θρόμβωσης στο πλάσμα αίματος μειώνεται πιο αργά, καθώς το Τ 1/2 είναι μεγαλύτερο. Μετά από 3-7 ημέρες, η μείωση της συγκέντρωσης και των τεσσάρων παραγόντων πήξης εξαρτώμενων από βιταμίνη Κ φθάνει σχεδόν στο ίδιο επίπεδο, γεγονός που είναι σημαντικό για την αποτελεσματική αντιπηκτική θεραπεία της θρόμβωσης.

Γενικά, ο μηχανισμός δράσης έμμεσων αντιπηκτικών μπορεί να παρασταθεί από το Σχήμα 1.

Σχήμα 1. Ο μηχανισμός δράσης των αντιπηκτικών

Η χρήση του IDA ενδείκνυται όταν είναι απαραίτητη για μακροχρόνια και συνεχή αντιπηκτική θεραπεία ή προφύλαξη παρουσία ή απειλή υποτροπής της φλεβικής θρόμβωσης με διάφορους εντοπισμούς, ειδικά με υψηλή ρινοειδομορραγική θρόμβωση και πυελική φλεβική θρόμβωση, οι οποίες καθορίζουν υψηλό κίνδυνο.

Η συνεχής μακροχρόνια χρήση του ΑΝ ενδείκνυται για παροξυσμική ή μόνιμη κολπική μαρμαρυγή (ιδιαίτερα για την αθηροσκληρωτική γένεση) και σε περιπτώσεις ενδοκολπικού θρόμβου, ο οποίος αποτελεί παράγοντα υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη εγκεφαλικών επεισοδίων.

Η μακροχρόνια χρήση του AED ενδείκνυται για βαλβίδες προθετικής καρδιάς, όταν η πιθανότητα εμφάνισης θρομβοεμβολικών επιπλοκών είναι πολύ υψηλή, ειδικά τα πρώτα χρόνια μετά την προσθετική. Η αντιθρομβωτική θεραπεία καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής ενδείκνυται για έναν αριθμό κληρονομικών ή αποκτώμενων θρομβοφιλιών: ανεπάρκεια αντιθρομβίνης ΙΙΙ, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.

Η παρατεταμένη χρήση του AED ενδείκνυται σε συνδυασμό με καρδιοεκλεκτικούς β-αναστολείς στη θεραπεία διαστολικών και υπερτροφικών καρδιοπαθειών, καθώς παράλληλα με την πρόοδο της καρδιακής ανεπάρκειας υπάρχει υψηλός κίνδυνος εμφάνισης ενδοκαρδιακών θρόμβων και ως αποτέλεσμα ισχαιμικών εγκεφαλικών διαφόρων εσωτερικών οργάνων. Παρόμοια παρατεταμένη (για τουλάχιστον 3 μήνες) χρήση του ANDE φαίνεται μετά τη χρήση ηπαρίνων σε ορθοπεδικούς ασθενείς μετά από πλαστικά των άκρων, στη θεραπεία καταγμάτων οστών (ειδικά στα κάτω άκρα) και ακινητοποιημένων ασθενών με σκοπό την πρόληψη [1,8].

http://studwood.ru/1579646/meditsina/klassifikatsiya_mehanizm_deystviya_nepryamyh_antikoagulyantov

Αντιπηκτικά άμεσης και έμμεσης δράσης - βασικά φάρμακα στην ιατρική

Τα αντιπηκτικά είναι χημικές ουσίες που μπορούν να μεταβάλουν το ιξώδες του αίματος, ειδικότερα, να αναστέλλουν τις διαδικασίες πήξης.

Ανάλογα με την αντιπηκτική ομάδα, επηρεάζει τη σύνθεση ορισμένων ουσιών στο σώμα, οι οποίες ευθύνονται για το ιξώδες του αίματος και την ικανότητά του να σχηματίζει θρόμβους αίματος.

Υπάρχουν αντιπηκτικά άμεσης και έμμεσης δράσης. Τα αντιπηκτικά μπορούν να έχουν τη μορφή δισκίων, ενέσεων και αλοιφών.

Ορισμένα αντιπηκτικά είναι σε θέση να ενεργούν όχι μόνο in vivo, δηλαδή απευθείας στο σώμα, αλλά και in vitro - για να δείξουν τις ικανότητές τους σε δοκιμαστικό σωλήνα με αίμα.

Αντιπηκτικά στην ιατρική

Τι είναι τα αντιπηκτικά στην ιατρική και ποια θέση καταλαμβάνουν;

Το αντιπηκτικό ως φάρμακο εμφανίστηκε μετά το 20ο του εικοστού αιώνα, όταν ανακαλύφθηκε dicoumarol, ένα αντιπηκτικό έμμεσης δράσης. Έκτοτε, έχουν αρχίσει μελέτες σχετικά με την ουσία αυτή και άλλες που έχουν παρόμοιο αποτέλεσμα.

Ως αποτέλεσμα, μετά από ορισμένες κλινικές μελέτες, φάρμακα με βάση τέτοιες ουσίες άρχισαν να χρησιμοποιούνται στην ιατρική και ονομάζονται αντιπηκτικά.

Η χρήση αντιπηκτικών δεν προορίζεται αποκλειστικά για τη θεραπεία ασθενών.

Δεδομένου ότι ορισμένα αντιπηκτικά έχουν την ικανότητα να ασκούν τα αποτελέσματά τους in vitro, χρησιμοποιούνται σε εργαστηριακές διαγνωστικές εξετάσεις για την πρόληψη της πήξης των δειγμάτων αίματος. Τα αντιπηκτικά μερικές φορές χρησιμοποιούνται στην αποτοξίνωση.

Η επίδραση των ομαδικών φαρμάκων στο σώμα

Ανάλογα με την αντιπηκτική ομάδα, η επίδρασή της ποικίλλει ελαφρώς.

Άμεση αντιπηκτικά

Η κύρια επίδραση των άμεσων αντιπηκτικών είναι η αναστολή του σχηματισμού θρομβίνης. Αδρανοποίηση των παραγόντων IXa, Xa, XIa, XIIa, και επίσης καλεκρεϊνη συμβαίνει.

Η δραστηριότητα της υαλουρονιδάσης αναστέλλεται, αλλά ταυτόχρονα αυξάνεται η διαπερατότητα των αγγείων του εγκεφάλου και των νεφρών.

Μαζί με αυτά μειώνεται το επίπεδο χοληστερόλης, βήτα-λιποπρωτεϊνών, αυξάνεται η δραστικότητα λιπάσης λιποπρωτεϊνών και καταστέλλεται η αλληλεπίδραση των λεμφοκυττάρων Τ και Β. Πολλά άμεσα αντιπηκτικά απαιτούν παρακολούθηση του INR και άλλους ελέγχους της πήξης του αίματος, προκειμένου να αποφευχθεί η εσωτερική αιμορραγία.

Έμμεση φαρμακευτική αγωγή

Τα έμμεσα αντιπηκτικά τείνουν να αναστέλλουν τη σύνθεση της προθρομβίνης, της προποβερτίνης, του κρυσταλλικού παράγοντα και του πρωταρχικού παράγοντα stewart στο ήπαρ.

Η σύνθεση αυτών των παραγόντων εξαρτάται από το επίπεδο συγκέντρωσης της βιταμίνης Κ1, το οποίο έχει την ικανότητα να μετατραπεί σε δραστική μορφή υπό την επίδραση της εποξειδικής ρεδουκτάσης. Τα αντιπηκτικά μπορούν να εμποδίσουν την παραγωγή αυτού του ενζύμου, πράγμα που συνεπάγεται μείωση της παραγωγής των παραπάνω παραγόντων πήξης.

Ταξινόμηση των αντιπηκτικών

Τα αντιπηκτικά χωρίζονται σε δύο κύριες υποομάδες:

Η διαφορά τους είναι ότι τα έμμεσα αντιπηκτικά δρουν στη σύνθεση πλευρικών ενζύμων που ρυθμίζουν την πήξη του αίματος, τέτοια φάρμακα είναι αποτελεσματικά μόνο in vivo. Τα απευθείας αντιπηκτικά είναι ικανά να δρουν απευθείας στη θρομβίνη και να αμβλύνουν το αίμα σε οποιονδήποτε φορέα.

Με τη σειρά τους, τα άμεσα αντιπηκτικά διαιρούνται σε:

• ηπαρίνες.
• χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες.
• hirudin;
• υδροκιτρικό νάτριο.
• λεπιρουδίνη και δαναπαροΐδη.

Τα έμμεσα αντιπηκτικά περιλαμβάνουν ουσίες όπως:

Οδηγούν σε ανταγωνιστικό ανταγωνισμό με τη βιταμίνη Κ1. Εκτός από το γεγονός ότι παραβιάζουν τον κύκλο βιταμίνης Κ και αναστέλλουν τη δραστηριότητα της αναγωγάσης εποξειδίου, θεωρείται επίσης ότι καταστέλλουν την παραγωγή αναγωγάσης κινόνης.

Υπάρχουν επίσης ουσίες όπως τα αντιπηκτικά που μειώνουν την πήξη του αίματος με άλλους μηχανισμούς. Για παράδειγμα, κιτρικό νάτριο, ακετυλοσαλικυλικό οξύ, σαλικυλικό νάτριο.

έμμεση και άμεση ταξινόμηση των αντιπηκτικών

Ενδείξεις χρήσης

Τα αντιπηκτικά χρησιμοποιούνται σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις όπου υπάρχει κίνδυνος θρόμβου αίματος, σε καρδιολογικές παθήσεις και αγγειακές παθήσεις των άκρων.

Στην καρδιολογία, συνταγογραφούνται για:

• συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.
• η παρουσία μηχανικών βαλβίδων καρδιάς.
• χρόνιο ανεύρυσμα.
• αρτηριακή θρομβοεμβολή.
• βρεγματική θρόμβωση των καρδιακών κοιλοτήτων.
• μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Σε άλλες περιπτώσεις, τα αντιπηκτικά προορίζονται για την πρόληψη της θρόμβωσης:

• θρομβοφλεβίτιδα των κάτω άκρων.
• κιρσώδεις φλέβες.
• μετά τον τοκετό θρομβοεμβολισμό.
• μακροχρόνια παραμονή στο κρεβάτι μετά από εγχείρηση.
• απώλεια αίματος (πάνω από 500 ml).
• καχεξία
• πρόληψη της επανέμφραξης μετά από αγγειοπλαστική.

Εάν σας χορηγηθεί το φάρμακο Vazobral, απαιτούνται οδηγίες για τη χρήση. Το μόνο που χρειάζεται να γνωρίζετε για το φάρμακο - αντενδείξεις, αναφορές, αναλόγους.

Αντενδείξεις για τη χρήση ομάδων φαρμάκων

Πρέπει να περάσει ένα πλήρες αίμα, την ανάλυση ούρων, την ανάλυση ούρων από τον Nechiporenko, την απόκρυψη αίματος από κοπράνες, τη βιοχημική ανάλυση του αίματος και επίσης να διενεργήσει ένα κογιόγραμμα και έναν υπερηχογράφημα των νεφρών.

Τα αντιπηκτικά αντενδείκνυνται στις ακόλουθες ασθένειες:

• ενδοεγκεφαλικό ανεύρυσμα;
• νόσο του πεπτικού έλκους της πεπτικής οδού.
• βιταμίνη Κ υποβιταμίνωση;
• πύλη υπέρταση;
• θρομβοπενία,
• λευχαιμία;
• κακοήθεις όγκους.
• νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια.
• υψηλή αρτηριακή πίεση (πάνω από 180/100).
• αλκοολισμός.
• Τη νόσο του Crohn.

Αντιπηκτικά άμεσης δράσης

Ο κύριος αντιπρόσωπος των άμεσων αντιπηκτικών είναι η ηπαρίνη. Η ηπαρίνη έχει αλυσίδες θειωμένων γλυκοζαμινογλυκανών διαφόρων μεγεθών.

Η βιοδιαθεσιμότητα της ηπαρίνης είναι αρκετά χαμηλή για την επαρκή δοσολογία του φαρμάκου. Αυτό εξαρτάται κυρίως από το γεγονός ότι η ηπαρίνη αλληλεπιδρά με πολλές άλλες ουσίες στο σώμα (μακροφάγα, πρωτεΐνες πλάσματος, ενδοθήλιο).

Συνεπώς, η θεραπεία με ηπαρίνη δεν αποκλείει τη δυνατότητα θρόμβου αίματος. Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι ένας θρόμβος αίματος σε μια αρτηριοσκληρωτική πλάκα δεν είναι ευαίσθητος στην ηπαρίνη.

Υπάρχουν επίσης και χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες: νανοσαπαρινικό νάτριο, νατριούχο δελταπαρίνη, ασβέστιο υπεροπαρίνης.

Ωστόσο, έχουν υψηλό αντιθρομβωτικό αποτέλεσμα λόγω της υψηλής βιοδιαθεσιμότητας (99%), οι ουσίες αυτές έχουν μικρότερη πιθανότητα αιμορροειδών επιπλοκών. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα μόρια χαμηλής μοριακής βαρύτητας ηπαρίνης δεν αλληλεπιδρούν με τον παράγοντα von Willebrand.

Οι επιστήμονες προσπάθησαν να αναδημιουργήσουν συνθετική ιρουδίνη - μια ουσία που βρίσκεται στο σάλιο της βδέλλας και έχει άμεση αντιπηκτική δράση, η οποία διαρκεί περίπου δύο ώρες.

Αλλά οι προσπάθειες ήταν ανεπιτυχείς. Ωστόσο, η λεπιρουδίνη, ένα ανασυνδυασμένο παράγωγο της ιρουδίνης, δημιουργήθηκε.

Το Danaparoid είναι ένα μείγμα γλυκοζαμινογλυκανών, το οποίο επίσης έχει αντιπηκτικό αποτέλεσμα. Η ουσία συντίθεται από τον εντερικό βλεννογόνο του χοίρου.

Παρασκευάσματα που αντιπροσωπεύουν από του στόματος αντιπηκτικά και αλοιφές άμεσης δράσης:

Έμμεσες αντιπηκτικές ουσίες

Τα έμμεσα αντιπηκτικά χωρίζονται σε τρεις κύριους τύπους:

Τα έμμεσα αντιπηκτικά αυτού του τύπου χρησιμοποιούνται για τη μείωση της πήξης του αίματος για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Μία από τις υποομάδες αυτών των φαρμάκων έχει την επίδρασή της λόγω της μείωσης των εξαρτώμενων από το Κ παραγόντων στο ήπαρ (ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ). Αυτό περιλαμβάνει παράγοντες όπως: προθρομβίνη II, VII, X και IX. Η μείωση του επιπέδου αυτών των παραγόντων οδηγεί σε μείωση του επιπέδου της θρομβίνης.

Μια άλλη υποομάδα έμμεσων αντιπηκτικών έχει την ιδιότητα να μειώνει τον σχηματισμό πρωτεϊνών του αντιπηκτικού συστήματος (πρωτεΐνες S και C). Η ιδιαιτερότητα αυτής της μεθόδου είναι ότι η επίδραση στην πρωτεΐνη συμβαίνει γρηγορότερα από ότι στους εξαρτώμενους από τον Κ παράγοντες.

Συνεπώς, αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται εάν είναι απαραίτητο, επείγον αντιπηκτικό αποτέλεσμα.

Οι κύριοι εκπρόσωποι έμμεσων αντιπηκτικών:

• Sincumar;
• Νεοδικουμαρίνη.
• Phenindione;
• Βαρφαρίνη.
• Fepromarone;
• Pelentan;
• Acenmarolol;
• Thrombostop;
• Διςκουμενικός αιθυλεστέρας.

Αντιαιμοπεταλιακό

Αυτές είναι ουσίες που είναι ικανές να μειώσουν την συσσωμάτωση αιμοπεταλίων που εμπλέκονται στο σχηματισμό θρόμβων. Συχνά χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα, ενισχύοντας και συμπληρώνοντας την επίδρασή τους. Ένας εξέχων αντιπρόσωπος του αντιαιμοπεταλιακού παράγοντα είναι το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη).

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει επίσης αρθριτικά και αγγειοδιασταλτικά φάρμακα, αντισπασμωδικά και υποκατάστατο αίματος ρεοπιγκουκλίνης.

Βασικά φάρμακα:

1. Ασπιρίνη. Προκαλεί διαταραχή του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος.
2. Τικλοπιδίνη. Το φάρμακο είναι ικανό να διασπά την FIF2 (φωσφατιδυλινοσιτόλη-4,5-διφωσφορική) και να μεταβάλλει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων.
3. Κλοπιδογρέλη (θειενοπυριδίνη). Η δομή είναι παρόμοια με την τικλοπιδίνη, αλλά το ίδιο το φάρμακο είναι λιγότερο τοξικό.
4. Tirofiban. Αναστολέας γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa χαμηλού μοριακού βάρους. Έχει μια σύντομη διάρκεια.
5. Διπυριδαμόλη. Vasodilator
6. Abtsiksimab. Αποτελείται από θραύσματα Fab μονοκλωνικών αντισωμάτων έναντι γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa. Έχει την ιδιότητα να δεσμεύεται με avβ3-ιντεγκρίνη.
7. Επτιφιβατίτι. Το κυκλικό πεπτίδιο διακόπτει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων.

Χαρακτηριστικά εφαρμογής

Στην ιατρική πρακτική, αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες χρησιμοποιούνται παράλληλα με άλλα αντιπηκτικά, για παράδειγμα, με ηπαρίνη.

Για να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα, η δοσολογία του φαρμάκου και το ίδιο το φάρμακο επιλέγονται έτσι ώστε να ισορροπούν ή, αντιθέτως, να ενισχύσουν την επίδραση ενός άλλου αντιπηκτικού φαρμάκου.

Η έναρξη της δράσης των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων συμβαίνει αργότερα από εκείνη των απλών αντιπηκτικών, ιδιαίτερα της άμεσης δράσης. Μετά την κατάργηση τέτοιων φαρμάκων, δεν αφαιρούνται από το σώμα για κάποιο χρονικό διάστημα και συνεχίζουν τη δράση τους.

Συμπεράσματα

Από τα μέσα του εικοστού αιώνα έχουν χρησιμοποιηθεί νέες ουσίες στην πρακτική ιατρική, οι οποίες μπορούν να μειώσουν την ικανότητα του αίματος να σχηματίσει θρόμβο αίματος.

Όλα ξεκίνησαν όταν, σε έναν οικισμό, οι αγελάδες άρχισαν να πεθαίνουν από μια άγνωστη ασθένεια στην οποία κάθε τραυματισμός των ζώων οδήγησε στο θάνατό του, λόγω της μη διακοπής αιμορραγίας.

Οι επιστήμονες αργότερα ανακάλυψαν ότι κατανάλωσαν την ουσία - dicoumarol. Από τότε ξεκίνησε η εποχή των αντιπηκτικών. Κατά τη διάρκεια των οποίων σώθηκαν εκατομμύρια άνθρωποι.

Επί του παρόντος, η ανάπτυξη πιο ευέλικτων εργαλείων που έχουν έναν ελάχιστο αριθμό παρενεργειών και έχουν μέγιστη απόδοση.

http://stopvarikoz.net/lekarstva/antikoagulyanty.html

Αντιπηκτικά: βασικά φάρμακα

Επιπλοκές που προκαλούνται από τη θρόμβωση των αιμοφόρων αγγείων - η κύρια αιτία θανάτου στις καρδιαγγειακές παθήσεις. Επομένως, στη σύγχρονη καρδιολογία, αποδίδεται μεγάλη σημασία στην πρόληψη της ανάπτυξης θρόμβωσης και εμβολής (απόφραξη) αιμοφόρων αγγείων. Η πήξη του αίματος στην απλούστερη μορφή του μπορεί να αναπαρασταθεί ως η αλληλεπίδραση δύο συστημάτων: τα αιμοπετάλια (κύτταρα υπεύθυνα για το σχηματισμό θρόμβου αίματος) και οι πρωτεΐνες διαλυμένες στο πλάσμα του αίματος - παράγοντες πήξης κάτω από τις οποίες σχηματίζεται η ινική. Ο προκύπτων θρόμβος αποτελείται από ένα συσσωμάτωμα αιμοπεταλίων εμπλεγμένο σε νημάτια ινώδους.

Χρησιμοποιούνται δύο ομάδες φαρμάκων για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος: αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες και αντιπηκτικά. Τα αντιαιμοπεταλιακά μέσα αναστέλλουν τον σχηματισμό θρόμβων αιμοπεταλίων. Τα αντιπηκτικά αποκλείουν τις ενζυματικές αντιδράσεις που οδηγούν στον σχηματισμό ινώδους.

Στο άρθρο μας θα εξετάσουμε τις κύριες ομάδες αντιπηκτικών, ενδείξεις και αντενδείξεις στη χρήση τους, παρενέργειες.

Ταξινόμηση

Ανάλογα με το σημείο εφαρμογής, διακρίνονται τα αντιπηκτικά άμεσης και έμμεσης δράσης. Τα απευθείας αντιπηκτικά αναστέλλουν τη σύνθεση της θρομβίνης, αναστέλλουν το σχηματισμό ινώδους από το ινωδογόνο στο αίμα. Τα αντιπηκτικά έμμεσης δράσης αναστέλλουν το σχηματισμό παραγόντων πήξης αίματος στο ήπαρ.

Άμεση πήξη: ηπαρίνη και τα παράγωγά της, άμεσοι αναστολείς θρομβίνης, καθώς και επιλεκτικοί αναστολείς του παράγοντα Xa (ένας από τους παράγοντες πήξης του αίματος). Τα έμμεσα αντιπηκτικά περιλαμβάνουν ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ.

1. Ανταγωνιστές βιταμίνης Κ:
   • Φενδιόνη (φαινλινίνη);
   • Βαρφαρίνη (warfarex);
   • Ακενοκουμαρρόλη (συνμαρχική).
2. Ηπαρίνη και τα παράγωγά της:
   • Ηπαρίνη.
   • Αντιθρομβίνη III.
   • Dalteparin (fragmin);
   • Ενοξαπαρίνη (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum).
   • Ναροπαρίνη (fraxiparin);
   • Parnaparin (Fluxum);
   • Sulodexide (Angioflux, Wessel Due f).
   • Βεμιπαρίνη (Cybor).
3. Άμεσοι αναστολείς θρομβίνης:
   • Μπιβαλιρουδίνη (angiox);
   • Dabigatran etexilate (Pradax).
4. Επιλεκτικοί αναστολείς του παράγοντα Xa:
   • Apiksaban (Eliquis);
   • Fondaparinux (arixtra);
   • Rivaroxaban (xarelto).

Ανταγωνιστές βιταμίνης Κ

Τα έμμεσα αντιπηκτικά αποτελούν τη βάση για την πρόληψη των θρομβωτικών επιπλοκών. Η μορφή δισκίου τους μπορεί να ληφθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα σε εξωτερικούς ασθενείς. Η χρήση έμμεσων αντιπηκτικών έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης θρομβοεμβολικών επιπλοκών (καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο) κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής και την παρουσία τεχνητής καρδιακής βαλβίδας.

Η φαινυλινίνη δεν χρησιμοποιείται επί του παρόντος λόγω του υψηλού κινδύνου ανεπιθύμητων ενεργειών. Το Sincumar έχει μακρά περίοδο δράσης και συσσωρεύεται στο σώμα, επομένως χρησιμοποιείται σπάνια λόγω της δυσκολίας ελέγχου της θεραπείας. Το πιο κοινό φάρμακο από την ομάδα των ανταγωνιστών της βιταμίνης Κ είναι η βαρφαρίνη.

Η βαρφαρίνη διαφέρει από τα άλλα έμμεσα αντιπηκτικά με το αρχικό της αποτέλεσμα (10 έως 12 ώρες μετά την κατάποση) και με την ταχεία διακοπή των ανεπιθύμητων ενεργειών σε χαμηλότερες δόσεις ή την απόσυρση του φαρμάκου.

Ο μηχανισμός δράσης συνδέεται με τον ανταγωνισμό αυτού του φαρμάκου και της βιταμίνης Κ. Η βιταμίνη Κ εμπλέκεται στη σύνθεση ορισμένων παραγόντων πήξης αίματος. Κάτω από τη δράση της βαρφαρίνης, η διαδικασία αυτή διακόπτεται.

Η βαρφαρίνη συνταγογραφείται για την πρόληψη του σχηματισμού και της ανάπτυξης φλεβικών θρόμβων αίματος. Χρησιμοποιείται για μακροχρόνια θεραπεία κολπικής μαρμαρυγής και παρουσία ενδοκαρδιακού θρόμβου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο κίνδυνος καρδιακών προσβολών και εγκεφαλικών επεισοδίων που σχετίζονται με την απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων με αποσπασμένους θρόμβους αυξάνεται σημαντικά. Η χρήση της βαρφαρίνης βοηθά στην πρόληψη αυτών των σοβαρών επιπλοκών. Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται συχνά μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου προκειμένου να αποφευχθεί η υποτροπιάζουσα στεφανιαία καταστροφή.

Μετά από προσθετικές καρδιακές βαλβίδες, η λήψη βαρφαρίνης είναι απαραίτητη για τουλάχιστον αρκετά χρόνια μετά τη χειρουργική επέμβαση. Είναι το μόνο αντιπηκτικό που χρησιμοποιείται για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος σε τεχνητές καρδιακές βαλβίδες. Η συνεχής λήψη αυτού του φαρμάκου είναι απαραίτητη για κάποια θρομβοφιλία, ιδιαίτερα για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.

Η βαρφαρίνη συνταγογραφείται για διαταραχές και υπερτροφικές μυοκαρδιοπάθειες. Αυτές οι ασθένειες συνοδεύονται από την επέκταση των κοιλοτήτων της καρδιάς και / ή την υπερτροφία των τοιχωμάτων της, γεγονός που δημιουργεί προϋποθέσεις για το σχηματισμό ενδοκαρδιακών θρόμβων.

Κατά τη θεραπεία με βαρφαρίνη, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια του με την παρακολούθηση του INR - του διεθνούς κανονικοποιημένου λόγου. Αυτός ο δείκτης υπολογίζεται κάθε 4 - 8 εβδομάδες εισδοχής. Στο πλαίσιο της θεραπείας, η INR πρέπει να είναι 2.0 - 3.0. Η διατήρηση της κανονικής τιμής αυτού του δείκτη είναι πολύ σημαντική για την πρόληψη της αιμορραγίας, αφενός, και για την αυξημένη πήξη του αίματος, από την άλλη.

Ορισμένα τρόφιμα και βότανα αυξάνουν τα αποτελέσματα της βαρφαρίνης και αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας. Αυτά είναι τα βακκίνια, το γκρέιπφρουτ, το σκόρδο, η ρίζα τζίντζερ, ο ανανάς, το κουρκούμη και άλλα. Εξασφαλίστε την αντιπηκτική δράση της φαρμακευτικής ουσίας που περιέχεται στα φύλλα του λάχανου, τα λαχανάκια Βρυξελλών, το κινέζικο λάχανο, τα τεύτλα, το μαϊντανό, το σπανάκι, το μαρούλι. Οι ασθενείς που παίρνουν βαρφαρίνη, δεν μπορείτε να αρνηθείτε από αυτά τα προϊόντα, αλλά τα παίρνετε τακτικά σε μικρές ποσότητες για να αποτρέψετε τις ξαφνικές διακυμάνσεις του φαρμάκου στο αίμα.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν αιμορραγία, αναιμία, τοπική θρόμβωση, αιμάτωμα. Η δραστηριότητα του νευρικού συστήματος μπορεί να διαταραχθεί με την ανάπτυξη κόπωσης, κεφαλαλγίας, γευστικών διαταραχών. Μερικές φορές υπάρχει ναυτία και έμετος, κοιλιακό άλγος, διάρροια, μη φυσιολογική ηπατική λειτουργία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, επηρεάζεται το δέρμα, εμφανίζεται μωβ βαφή των ποδιών, παραισθησίες, αγγειίτιδα και ψυχρότητα των άκρων. Ίσως η ανάπτυξη μιας αλλεργικής αντίδρασης με τη μορφή κνησμού, κνίδωσης, αγγειοοιδήματος.

Η βαρφαρίνη αντενδείκνυται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Δεν πρέπει να συνταγογραφείται για οποιεσδήποτε καταστάσεις που σχετίζονται με την απειλή αιμορραγίας (τραύμα, χειρουργική επέμβαση, έλκος εσωτερικών οργάνων και δέρματος). Δεν χρησιμοποιείται για ανεύρυσμα, περικαρδίτιδα, μολυσματική ενδοκαρδίτιδα, σοβαρή υπέρταση. Μια αντένδειξη είναι η αδυναμία επαρκούς εργαστηριακού ελέγχου εξαιτίας της δυσκολίας πρόσβασης του εργαστηρίου ή των χαρακτηριστικών προσωπικότητας του ασθενούς (αλκοολισμός, αποδιοργάνωση, γεροντική ψύχωση κλπ.).

Ηπαρίνη

Ένας από τους κύριους παράγοντες που προλαμβάνουν την πήξη του αίματος είναι η αντιθρομβίνη III. Η μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη δεσμεύεται σε αυτό στο αίμα και αυξάνει τη δραστηριότητα των μορίων της αρκετές φορές. Ως αποτέλεσμα, οι αντιδράσεις που στοχεύουν στο σχηματισμό θρόμβων αίματος στα αγγεία καταστέλλονται.

Η ηπαρίνη έχει χρησιμοποιηθεί για περισσότερα από 30 χρόνια. Προηγουμένως, χορηγήθηκε υποδορίως. Τώρα πιστεύεται ότι η μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη θα πρέπει να χορηγείται ενδοφλέβια, πράγμα που διευκολύνει την παρακολούθηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Για υποδόρια χορήγηση, συνιστώνται ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους, τις οποίες θα συζητήσουμε παρακάτω.

Η ηπαρίνη χρησιμοποιείται συχνότερα για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, συμπεριλαμβανομένης της θρομβόλυσης.

Οι εργαστηριακοί έλεγχοι περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό του χρόνου πήξης της ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης. Στο πλαίσιο της θεραπείας με ηπαρίνη μετά από 24-72 ώρες, θα πρέπει να είναι 1,5-2 φορές μεγαλύτερη από την αρχική. Είναι επίσης απαραίτητο να ελέγχεται ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο αίμα έτσι ώστε να μην χάσετε την ανάπτυξη της θρομβοκυτταροπενίας. Συνήθως, η θεραπεία με ηπαρίνη διαρκεί για 3 έως 5 ημέρες με σταδιακή μείωση της δόσης και περαιτέρω ακύρωση.

Η ηπαρίνη μπορεί να προκαλέσει αιμορραγικό σύνδρομο (αιμορραγία) και θρομβοπενία (μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων στο αίμα). Με την παρατεταμένη χρήση του σε μεγάλες δόσεις είναι πιθανή η ανάπτυξη της αλωπεκίας (αλωπεκία), της οστεοπόρωσης και του υποαλδοστερονισμού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζονται αλλεργικές αντιδράσεις, καθώς και αύξηση του επιπέδου της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης στο αίμα.

Η ηπαρίνη αντενδείκνυται σε αιμορραγικό σύνδρομο και θρομβοπενία, γαστρικό έλκος και δωδεκαδακτυλικό έλκος, αιμορραγία από την ουροφόρο οδό, περικαρδίτιδα και οξεία ανεύρυσμα της καρδιάς.

Χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες

Η ντελτεπαρίνη, η ενοξαπαρίνη, η υπεροπαρίνη, η παρναπαρίνη, το σουλοδεξίδιο, η βημιπαρίνη λαμβάνονται από μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη. Διαφέρουν από τα τελευταία σε μικρότερα μόρια. Αυτό αυξάνει την ασφάλεια των ναρκωτικών. Η δράση γίνεται πιο παρατεταμένη και προβλέψιμη, επομένως η χρήση χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης δεν απαιτεί εργαστηριακή παρακολούθηση. Μπορεί να πραγματοποιηθεί χρησιμοποιώντας σταθερές δόσεις - σύριγγες.

Το πλεονέκτημα των χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνων είναι η αποτελεσματικότητά τους όταν χορηγούνται υποδορίως. Επιπλέον, έχουν σημαντικά μικρότερο κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών. Συνεπώς, επί του παρόντος, τα παράγωγα της ηπαρίνης μετατοπίζουν την ηπαρίνη από την κλινική πρακτική.

Οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους χρησιμοποιούνται για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων και θρόμβωσης βαθιάς φλέβας. Χρησιμοποιούνται σε ασθενείς που βρίσκονται σε ανάπαυση στο κρεβάτι και έχουν υψηλό κίνδυνο τέτοιων επιπλοκών. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα είναι ευρέως συνταγογραφούμενα για ασταθή στηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Οι αντενδείξεις και οι ανεπιθύμητες ενέργειες αυτής της ομάδας είναι οι ίδιες με εκείνες της ηπαρίνης. Ωστόσο, η σοβαρότητα και η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών είναι πολύ μικρότερη.

Άμεσοι αναστολείς θρομβίνης

Οι άμεσοι αναστολείς της θρομβίνης, όπως υποδηλώνει το όνομα, απενεργοποιούν άμεσα τη θρομβίνη. Ταυτόχρονα, αναστέλλουν τη δράση των αιμοπεταλίων. Η χρήση αυτών των φαρμάκων δεν απαιτεί εργαστηριακή παρακολούθηση.

Η μπιβαλιρουδίνη χορηγείται ενδοφλεβίως σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Στη Ρωσία, αυτό το φάρμακο δεν έχει ακόμη εφαρμοστεί.

Το Dabigatran (Pradaksa) είναι ένας δισκιοποιημένος παράγοντας για τη μείωση του κινδύνου θρόμβωσης. Σε αντίθεση με την βαρφαρίνη, δεν αλληλεπιδρά με τα τρόφιμα. Οι μελέτες συνεχίζονται σε αυτό το φάρμακο στην περίπτωση της σταθερής κολπικής μαρμαρυγής. Το φάρμακο εγκρίνεται για χρήση στη Ρωσία.

Επιλεκτικοί αναστολείς του παράγοντα Xa

Το fondaparinux συνδέεται με την αντιθρομβίνη ΙΙΙ. Ένα τέτοιο σύμπλοκο απενεργοποιεί εντατικά τον παράγοντα Χ, μειώνοντας την ένταση του σχηματισμού θρόμβου. Διορίζεται υποδόρια σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και φλεβική θρόμβωση, συμπεριλαμβανομένης της πνευμονικής εμβολής. Το φάρμακο δεν προκαλεί θρομβοπενία και δεν οδηγεί σε οστεοπόρωση. Δεν απαιτείται εργαστηριακός έλεγχος της ασφάλειας του.

Το fondaparinux και η μπιβαλιρουδίνη ενδείκνυνται ιδιαίτερα σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας. Με τη μείωση της συχνότητας των θρόμβων αίματος σε αυτή την ομάδα ασθενών, αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν σημαντικά την πρόγνωση της νόσου.

Το fondaparinux συνιστάται για χρήση σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο με αγγειοπλαστική, καθώς αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβων αίματος στους καθετήρες.

Κλινικές δοκιμές αναστολέων του παράγοντα Xa με τη μορφή δισκίων.

Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν αναιμία, αιμορραγία, κοιλιακό άλγος, πονοκέφαλο, κνησμό, αυξημένη δραστηριότητα τρανσαμινάσης.

Αντενδείξεις - ενεργός αιμορραγία, σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, δυσανεξία στα συστατικά του φαρμάκου και μολυσματική ενδοκαρδίτιδα.

http://doctor-cardiologist.ru/antikoagulyanty-osnovnye-preparaty

Αντιπηκτικά. Ταξινόμηση βάσει του μηχανισμού δράσης.

Κάθε εργασία σπουδαστών είναι δαπανηρή!

100 π μπόνους για την πρώτη παραγγελία

. Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη και τη θεραπεία της θρόμβωσης

1. Μέσα μείωσης της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων (αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες)

2. Ταμεία που μειώνουν την πήξη του αίματος (αντιπηκτικά)

3. Φινολυλυτικοί παράγοντες (θρομβολυτικοί παράγοντες)

Ταμεία που μειώνουν την πήξη του αίματος (αντιπηκτικά)

1. Άμεση δράση (παράγοντες που επηρεάζουν)

2 Έμμεση δράση (ανασταλτικός παράγοντας σύνθεσης στο ήπαρ)

α) ανταγωνιστές ηπαρίνης

β) Έμμεσοι ανταγωνιστές:

Ηπαρίνη (ηπαρίνη) - ένα φυσικό αντιπηκτικό που λαμβάνεται από ζωικό ιστό. θειωμένος μουκοπολυσακχαρίτης. μοριακό βάρος 15000.

Η ηπαρίνη δρα ως συν-παράγοντας της αντιθρομβίνης ΙΙΙ. Η αντιθρομβίνη III απενεργοποιεί τη θρομβίνη (παράγοντας πήξης ΙΙα, η πρωτεάση πλάσματος πλάσματος, η οποία μετατρέπει το διαλυτό ινωδογόνο σε αδιάλυτη ινική), καθώς και τους παράγοντες πήξης IXa, Xa, XIa, XIIa. Η επίδραση της αντιθρομβίνης III είναι σχετικά αργή.

Η ηπαρίνη σχηματίζει ένα σύμπλεγμα με θρομβίνη και αντιθρομβίνη III. Ταυτόχρονα, η επίδραση της αντιθρομβίνης ΙΙΙ στη θρομβίνη επιταχύνεται κατά περίπου 1000 φορές. η δραστικότητα της θρομβίνης μειώνεται ταχέως, ο σχηματισμός αδιάλυτων ινών ινών μειώνεται.

Σε συνδυασμό με την αντιθρομβίνη III, η ηπαρίνη αναστέλλει επίσης τους παράγοντες πήξης IXa, Xa, XIa, XIIa. Έτσι, η δράση της ηπαρίνης μειώνει τη δραστηριότητα της θρομβίνης και διακόπτει τον σχηματισμό θρομβίνης από την προθρομβίνη. Η ηπαρίνη δεν δρα επί της θρομβίνης συνδεδεμένης με ινώδες (σε αυτή την ένωση, η θρομβίνη διατηρεί την ενζυμική δραστικότητα).

Η φαρμακευτική αγωγή με ηπαρίνη χορηγείται σε IU και συνήθως εγχέεται ενδοφλεβίως, πιο σπάνια κάτω από το δέρμα (χωρίς ενδομυϊκή ένεση λόγω του κινδύνου αιματώματος). Διάρκεια δράσης μετά από μία ένεση - 4-12 ώρες (ανάλογα με τη δόση και τη μέθοδο χορήγησης).

Μετά τον τερματισμό της δράσης της πήξης της ηπαρίνης αυξάνεται. Η ηπαρίνη πρέπει να χορηγείται κάτω από το δέρμα κάθε 8-12 ώρες.

Απελευθερώστε την ηπαρίνη φαρμάκου σε φιαλίδια των 5 ml με περιεκτικότητα 5000 IU σε 1 ml.

1) για την πρόληψη και τη θεραπεία της θρόμβωσης βαθιάς φλέβας.

2) με πνευμονική θρομβοεμβολή.

3) με ασταθή στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου.

4) αγγειοπλαστική της στεφανιαίας,

5) σε περίπτωση οξείας θρομβωτικής απόφραξης περιφερικών αρτηριών.

6) για την πρόληψη της περιφερικής αρτηριακής θρόμβωσης.

7) για την πρόληψη της θρόμβωσης κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής.

Τοπικά χρησιμοποιημένη αλοιφή ηπαρίνης.

Δεδομένου ότι η ηπαρίνη δεσμεύεται με πρωτεΐνες πλάσματος, ενδοθηλιακά κύτταρα, η σοβαρότητα του αντιπηκτικού αποτελέσματος μπορεί να ποικίλει. Ως εκ τούτου, με τη μακροχρόνια χρήση ηπαρίνης, η παρακολούθηση της πήξης του αίματος είναι απαραίτητη.

Παρενέργειες της ηπαρίνης:

• αιμορραγίες;
• αντιδράσεις υπερευαισθησίας (κνίδωση, αγγειοοίδημα, αναφυλαξία).
• θρομβοπενία,
• υπερκαλεμία (δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με αναστολείς ΜΕΑ).
• οστεοπόρωση με παρατεταμένη χρήση.

Η ηπαρίνη αντενδείκνυται σε διαταραχές πήξης, αιμορραγική διάθεση, θρομβοπενία, γαστρικό έλκος και έλκος δωδεκαδακτύλου, ουρολιθίαση, αιμορραγία της μήτρας και της αιμορροΐδας, σοβαρή υπέρταση μετά από σοβαρούς τραυματισμούς και χειρουργικές παρεμβάσεις.

1. Τα αντιπηκτικά κατευθύνουν τον τύπο της δράσης

- Χαμηλή μοριακή ηπαρίνη (εποξαρίνη, δαλτεπαρίνη)

- Hirudin (από βδέλλες)

- Το κιτρικό νάτριο (χρησιμοποιείται μόνο στην εργαστηριακή πρακτική)

- Ως φαρμακολογικό φάρμακο η ηπαρίνη είναι διαθέσιμη με τη μορφή νατρίου ή ασβεστίου (Calciparin) με δραστικότητα 5.000, 10.000 και 20.000 IU σε 1 ml

Ο μηχανισμός δράσης της ηπαρίνης:

1) Η ηπαρίνη, που είναι ένα αρνητικά φορτισμένο μόριο, μεταδίδει το φορτίο του στο αγγειακό ενδοθήλιο, πράγμα που οδηγεί στην αναστολή της πρόσφυσης των αιμοπεταλίων

2) Η ηπαρίνη έχει τις δικές της ιδιότητες αντι-συσσωμάτωσης

3) Η ηπαρίνη, που αποτελεί συμπαράγοντα της αντιθρομβίνης ΙΙΙ, επιταχύνει τη μετάβαση της θρομβίνης σε ανενεργή μορφή (μετρομβίνη)

4) Η ηπαρίνη απενεργοποιεί τον συντελεστή πήξης πλάσματος X

5) Η ηπαρίνη επιταχύνει τη μετάβαση του πλασμινογόνου στην πλασμίνη

2) Αντιφλεγμονώδη και αντι-αλλεργικά

- είναι ένας ανταγωνιστής φλεγμονωδών μεσολαβητών (σεροτονίνης και ισταμίνης)

- αναστέλλει το ένζυμο υαλουρονιδάση

- μειώνει τη δραστηριότητα του συστήματος συμπληρώματος

- παραβιάζει την αλληλεπίδραση των Τ και Β λεμφοκυττάρων και αναστέλλει τη μετάπτωση των Β λεμφοκυττάρων σε κύτταρα πλάσματος

- μειώνει τη συγκέντρωση της χοληστερόλης στο πλάσμα, το TAG και το VLDL και αυξάνει τη συγκέντρωση της HDL

Ο χρόνος πήξης σε Ν = 5-7 λεπτά, ενώ λαμβάνεται ηπαρίνη, επιτρέπεται χρόνος πήξης έως και 12 λεπτά, πάνω από - υπερβολική δόση

- Χρησιμοποιείται θειική πρωταμίνη, της οποίας τα μόρια έχουν θετικό φορτίο και απενεργοποιούν αρνητικά φορτισμένη ηπαρίνη

2. Αντιπηκτικά έμμεσης δράσης

1) Παράγωγα της 4-υδροξυκουμαρίνης

2) Παράγωγα ινδανδιόλης

- είναι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ και εμποδίζουν την καρβοξυλίωση των εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων πήξης του αίματος (ΙΙ, V, VII, IX, Χ), επομένως σχηματίζονται ελαττωματικοί και λειτουργικά αδρανείς παράγοντες πήξης αίματος στο ήπαρ

1) ΜΙ στην υποξεία περίοδο

2) Δευτερογενής πρόληψη εμφράγματος του μυοκαρδίου

3) Θρόμβωση βαθιάς φλέβας

5) κολπική μαρμαρυγή

6) Σε ασθενείς με προσθετικές καρδιακές βαλβίδες και αγγειακές προσθέσεις

Ο δείκτης προθρομβίνης εξετάζεται στο αίμα (σε N = 85-110%)

Στο υπόβαθρο της θεραπείας με φάρμακα, μπορεί να μειωθεί στο 50-55%

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, χρησιμοποιείται η βιταμίνη Κ ή η υδατοδιαλυτή μορφή της - vikasol

http://students-library.com/library/read/7193-antikoagulanty-klassifikacia-po-mehanizmu-dejstvia

Έμμεσοι αντιπηκτικοί παράγοντες: ταξινόμηση, μηχανισμός δράσης, φαρμακοκινητική

Ταξινόμηση

• ινδαν-1-3-διόνης [φαινυδιόνη (για παράδειγμα, φαινυλίνη)];
• Παράγωγα 4-υδροξυ-κουμαρίνης (βαρφαρίνη, ακενοκουμαρόλη).

Μηχανισμός δράσης και φαρμακολογικές επιδράσεις

• Μείωση του σχηματισμού παραγόντων πήξης εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ στο ήπαρ: παράγοντες προθρομβίνης (ΙΙ), VII, IX και Χ, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του επιπέδου της θρομβίνης, του βασικού ενζύμου της πήξης του αίματος.
• Μείωση του σχηματισμού πρωτεϊνών του αντιπηκτικού συστήματος: πρωτεΐνη C και πρωτεΐνη S. Ταυτόχρονα, το επίπεδο της φυσικής αντιπηκτικής πρωτεΐνης C μειώνεται ταχύτερα από τη μείωση του σχηματισμού εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων πήξης. Αυτή η επίδραση είναι ιδιαίτερα έντονη όταν χρησιμοποιούνται υψηλές δόσεις αντιπηκτικών στην έναρξη της θεραπείας (περισσότερο από 10 mg βαρφαρίνης ή 8 mg ασενοκουμαρόλης) και μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη φλεβικής θρόμβωσης. Η τιτλοποίηση της δόσης NACG σας επιτρέπει να αποφύγετε αυτές τις επιπλοκές.

Φαρμακοκινητική

Προσοχή!
Διάγνωση και να συνταγογραφήσετε θεραπεία μόνο από γιατρό με πλήρη διαβούλευση με τον ασθενή.
Ιατρικά νέα και άρθρα σχετικά με τη θεραπεία του καρκίνου και την πρόληψη ασθενειών ενηλίκων και παιδιών.
Ξένες κλινικές και νοσοκομεία - θεραπεία όγκων και αποκατάσταση στο εξωτερικό.
Όταν χρησιμοποιείτε υλικά από τον ιστότοπο - απαιτείται ο ενεργός σύνδεσμος.

Κλινική

Vengerovsky / 50 Αντιπηκτικά

Τα αντιπηκτικά παρεμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων ινώδους. Κατατάσσονται σε αντιπηκτικά άμεσης και έμμεσης δράσης.

Τα αντιπηκτικά άμεσης δράσης απενεργοποιούν τους παράγοντες πήξης που κυκλοφορούν στο αίμα, είναι αποτελεσματικοί σε μια in vitro μελέτη και χρησιμοποιούνται για τη διατήρηση, τη θεραπεία και την πρόληψη των θρομβοεμβολικών ασθενειών και επιπλοκών.

Τα αντιπηκτικά της έμμεσης δράσης (από του στόματος) είναι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ, παραβιάζουν την ενεργοποίηση των παραγόντων πήξης που εξαρτώνται από αυτή τη βιταμίνη στο ήπαρ, είναι αποτελεσματικά μόνο in vivo και χρησιμοποιούνται για θεραπευτικούς και προφυλακτικούς σκοπούς.

ΑΝΤΙΓΙΑΓΓΕΛΙΕΣ ΑΜΕΣΗΣ ΔΡΑΣΗΣ (ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΘΡΩΜΠΙΝΗΣ)

Τα αντιπηκτικά άμεσης δράσης μειώνουν την ενζυματική δράση της θρομβίνης (παράγοντας πήξης ΙΙα) στο αίμα. Υπάρχουν δύο ομάδες αντιπηκτικών, ανάλογα με τον μηχανισμό αναστολής της θρομβίνης. Η πρώτη ομάδα είναι ένας εκλεκτικός, ειδικός αναστολέας, ανεξάρτητος από την αντιθρομβίνη III (ολιγοπεπτίδια, ιρουδίνη, argatroban). Εξουδετερώνουν τη θρομβίνη εμποδίζοντας το ενεργό κέντρο της. Μια άλλη ομάδα είναι ενεργοποιητής ηπαρίνης της αντιθρομβίνης 111.

Πολυπεπτίδια HIRUDIN (65-66 αμινοξέα) βδέλλες σάλιου (Hirudo medici-nalis) με μοριακή μάζα περίπου 7 kDa. Επί του παρόντος, η ιρουδίνη παράγεται με γενετική μηχανική. Η hirudin αναστέλλει επιλεκτικά και αναστρέψιμα τη θρομβίνη, σχηματίζοντας ένα σταθερό σύμπλεγμα με το ενεργό κέντρο της, δεν επηρεάζει άλλους παράγοντες πήξης του αίματος. Η ιρουδίνη εξαλείφει όλες τις επιδράσεις της θρομβίνης - τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες, την ενεργοποίηση των παραγόντων V (προακελερίνη, πλάσμα As-σφαιρίνη), VIII (αντιαιμοφιλική σφαιρίνη), XIII (το ένζυμο που προκαλεί τη σύμπλεξη ινών ινών), τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

Το ανασυνδυασμένο φάρμακο ιρουδίνη - LEPIRUDIN (REFLUDAN) λαμβάνεται από καλλιέργεια κυττάρων ζύμης. Όταν ενίεται σε μια φλέβα, η λεπιρουδίνη επιμηκύνει τον ενεργοποιημένο χρόνο μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT) κατά 1,5-3 φορές. Απορρίπτεται από τα νεφρά (45% με τη μορφή μεταβολιτών). Η περίοδος μισής απομάκρυνσης στην πρώτη φάση είναι 10 λεπτά, στη δεύτερη φάση είναι 1,3 ώρες. Χρησιμοποιείται ως πρόσθετο φάρμακο για τη θρομβολυτική θεραπεία του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, για τη θεραπεία της ασταθούς στηθάγχης και την πρόληψη των θρομβοεμβολικών επιπλοκών σε ορθοπεδικούς ασθενείς.

Το 1916 Ο αμερικανός ιατρικός μαθητής J. McLan μελέτησε το προπηκτικό διαλυτό στον αέρα, απομονωμένο από το ήπαρ. Σε αυτό το πείραμα, ανακαλύφθηκε ένα προηγουμένως άγνωστο αντιπηκτικό φωσφολιπιδίων. Το 1922 Ο Howell έλαβε ηπαρίνη, ένα υδατοδιαλυτό γουανυλικό, θειωμένη γλυκοζαμινογλυκάνη. Ο J. McLen ήταν εκείνη τη στιγμή υπάλληλος του εργαστηρίου υπό την ηγεσία του Howell.

HEPARIN (ήπατος ήπατος) αποτελείται από υπολείμματα Ν-ακετυλο-D-γλυκοζαμίνης και D-γλυκουρονικού οξέος (ή του ισομερούς L-ιδουρονικού οξέος), που εναποτίθεται στους εκκριτικούς κόκκους των λιπωδών κυττάρων. Σε έναν κόκκο προστίθενται 10-15 αλυσίδες στον πρωτεϊνικό πυρήνα, συμπεριλαμβανομένων 200-300 υπομονάδων μονοσακχαριτών (το μοριακό βάρος της πεπτιδογλυκάνης είναι 750-1000 kDa). Μέσα στα κοκκία, οι μονοσακχαρίτες υποβάλλονται σε θείωση. Πριν από την έκκριση, η ηπαρίνη διασπάται σε θραύσματα με μοριακό βάρος 5-30 kDa (κατά μέσο όρο, 12-15 kDa) από το ένζυμο endo-β-D-γλυκουρονιδάση. Στο αίμα, δεν καθορίζεται, καθώς καταστρέφεται γρήγορα. Μόνο με τη συστηματική μαστοκυττάρωση, όταν εμφανίζεται μαζική αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων, εμφανίζεται ο πολυσακχαρίτης στο αίμα και μειώνεται σημαντικά η πήξη του.

Στην κυτταρική επιφάνεια και στην εξωκυτταρική μήτρα υπάρχουν γλυκοζαμινογλυκάνες κοντά στην ηπαρίνη (ηπαρινοειδή), τη θειική β-ηπαράνη και τη θειική δερματάνη. Έχουν τις ιδιότητες των ασθενών αντιπηκτικών. Όταν τα κύτταρα των κακοήθων όγκων υποβαθμιστούν, τα ηπαράνια και τα δερματάνια απελευθερώνονται στην κυκλοφορία του αίματος και προκαλούν αιμορραγία.

Το δραστικό κέντρο της ηπαρίνης αντιπροσωπεύεται από τον πεντασακχαρίτη της ακόλουθης σύνθεσης:

Ν-ακετυλογλυκοζαμίνη β-Ο-θειικό - D-γλυκουρονικό οξύ-Ν-θειωμένη γλυκοζαμίνη-3,6-0-δισουλφονικό - 2-Ο-θειικό L-ιδουρονικό οξύ - Ν-θειική γλυκοζαμινο-6-0-θειική.

Ένας τέτοιος πεντασακχαρίτης απαντάται σε περίπου 30% μόρια ηπαρίνης, σε μικρότερο αριθμό μορίων ηπαράνης, που δεν υπάρχουν στο δερματογόνο.

Η ηπαρίνη έχει ισχυρό αρνητικό φορτίο, το οποίο της δίνει θειικές ομάδες αιθέρα. Συνδέεται με υποδοχείς ηπαρτίνης του αγγειακού ενδοθηλίου και προσροφάται στα αιμοπετάλια και σε άλλα κύτταρα αίματος, η οποία συνοδεύεται από παραβίαση της προσκόλλησης και της συσσωμάτωσης λόγω της απώθησης των αρνητικών φορτίων. Η συγκέντρωση της ηπαρίνης στο ενδοθήλιο είναι 1000 φορές μεγαλύτερη από ό, τι στο αίμα.

Το 1939 Ο K.Brinkhousy και το προσωπικό του ανακάλυψαν ότι η αντιπηκτική δράση της ηπαρίνης προκαλείται από το ενδογενές πολυπεπτίδιο πλάσματος αίματος. Μετά από 30 χρόνια, αυτός ο παράγοντας του αντιπηκτικού συστήματος αναγνωρίστηκε ως αντιθρομβίνη ΙΙΙ. Συντίθεται στο ήπαρ και είναι ένα γλυκοζυλιωμένο μονοαλυσωτό πολυπεπτίδιο με μοριακό βάρος 58-65kDa, ομόλογο με τον αναστολέα πρωτεάσης - (Χ1 -αντιτρυψίνη.

Μόνο το 30% των μορίων ηπαρίνης με ένα ενεργό κέντρο πεντασακχαριτών έχει συγγένεια για την αντιθρομβίνη ΙΙΙ και ένα βιολογικό αποτέλεσμα.

Η ηπαρίνη χρησιμεύει ως μήτρα για τη δέσμευση της αντιθρομβίνης 111 στους παράγοντες πήξης και μεταβάλλει τη στερεοδιαμόρφωση του ενεργού κέντρου της. Σε συνδυασμό με την ηπαρίνη, η αντιθρομβίνη ΙΙΙ ενεργοποιεί τους παράγοντες πήξης της ομάδας πρωτεάσης σερίνης -Ηα (θρομβίνη), IXa (αυτο-θρομβομίνη II) Χα (αυτοπρωθρομβίνη III, παράγοντας Stuart-Prauer).Χla (πρόδρομος θρομβοπλαστίνης πλάσματος). HPA (παράγοντας Hageman), καθώς και kallikrein και πλασμίνη. Η ηπαρίνη επιταχύνει την πρωτεόλυση της θρομβίνης σε 1000-2000 φορές.

Για την αδρανοποίηση της θρομβίνης, η ηπαρίνη πρέπει να έχει μοριακό βάρος 12-15 kDa. για την καταστροφή του παράγοντα Χ3 επαρκούς μοριακού βάρους 7 kDa. Η καταστροφή της θρομβίνης συνοδεύεται από αντιθρομβωτικά και αντιπηκτικά αποτελέσματα και η αποικοδόμηση του παράγοντα Χα είναι μόνο αντιθρομβωτική δράση.

Ελλείψει της αντιθρομβίνης ΙΙΙ, προκύπτει αντίσταση στην ηπαρίνη. Υπάρχουν συγγενείς και αποκτημένες (με μακροχρόνια θεραπεία με ηπαρίνη, ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος, νεφρωσικό σύνδρομο, εγκυμοσύνη) ανεπάρκεια αντιθρομβίνης III.

Η ηπαρίνη σε υψηλή συγκέντρωση ενεργοποιεί τον δεύτερο αναστολέα θρομβίνης, συν-παράγοντα ηπαρίνης II.

Η ηπαρίνη έχει αντι-αθηροσκληρωτικές ιδιότητες:

• Ενεργοποιεί λιπάση λιποπρωτεϊνών (αυτό το ένζυμο καταλύει την υδρόλυση των τριγλυκεριδίων στη σύνθεση των χυλομικρών και των λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας).

• Αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση των αγγειακών ενδοθηλιακών και λείων μυϊκών κυττάρων.

Άλλες φαρμακολογικές επιδράσεις της ηπαρίνης είναι κλινικής σημασίας:

• Ανοσοκατασταλτική δράση (παραβιάζει τη συνεργασία των Τ- και fi-λεμφοκυττάρων, αναστέλλει το σύστημα συμπληρώματος).

• Σύνδεση ισταμίνης και ενεργοποίηση ισταμινάσης.

• Αναστολή της υαλουρονιδάσης με μείωση της αγγειακής διαπερατότητας.

• Αναστολή της περίσσειας της σύνθεσης της αλδοστερόνης.

• Αυξημένη λειτουργία παραθυρεοειδούς (εκτελεί τη λειτουργία του συμπαράγοντα ιστών αυτής της ορμόνης).

• Αναισθητικά, αντιφλεγμονώδη, στεφανιαία επέκταση, υποτασικά, διουρητικά, προστατευτικά του καλίου, υπογλυκαιμική δράση.

Στη δεκαετία του 1980, διαπιστώθηκε ότι η ηπαρίνη και τα ηπαρινοειδή απορροφώνται καλά στην γαστρεντερική οδό μέσω παθητικής διάχυσης, αλλά στην βλεννογόνο μεμβράνη υποβάλλονται σε μερική αποθείωση, πράγμα που μειώνει το αντιπηκτικό αποτέλεσμα. Στο αίμα, η ηπαρίνη δεσμεύεται με πρωτεΐνες που εξουδετερώνουν την ηπαρίνη (γλυκοπρωτεΐνες, παράγοντα αιμοπεταλίων 4), καθώς και υποδοχείς στο ενδοθήλιο και στα μακροφάγα. Σε αυτά τα κύτταρα, αποπολυμερίζεται και στερείται αιθερικών θειικών ομάδων και στη συνέχεια συνεχίζει να αποπολυμερίζεται στο ήπαρ με ηπαρινάση. Οι φυσικές και αποπολυμερισμένες ηπαρίνες απομακρύνονται από το όργανο με χρωματογραφία ανταλλαγής ιόντων και συγγένειας, διήθηση μεμβράνης και μερικό αποπολυμερισμό UFH.

Το LMWH έχει μοριακό βάρος περίπου 7 kDa, επομένως είναι ικανό να απενεργοποιεί μόνο τον παράγοντα Xa, αλλά όχι τη θρομβίνη. Η αναλογία της δραστικότητας του LMWH έναντι του παράγοντα Χα και της θρομβίνης είναι 4: 1 ή 2: 1. σε UFH - 1: 1. Όπως είναι γνωστό, η θρομβογενής επίδραση του παράγοντα Χα είναι 10-100 φορές μεγαλύτερη από τη θρομβίνη. Ο παράγοντας Xa, μαζί με τον παράγοντα V, τα ιόντα ασβεστίου και τα φωσφολιπίδια, αποτελεί το βασικό ένζυμο για τη μετατροπή της προθρομβίνης σε προθρομβωκινάση θρομβίνης. Ο 1ED παράγοντας Xa εμπλέκεται στο σχηματισμό 50ED θρομβίνης.

Το LMWH δεν μειώνει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, αυξάνει την ελαστικότητα των ερυθρών αιμοσφαιρίων, αναστέλλει τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων στο κέντρο της φλεγμονής, διεγείρει την έκκριση του ενεργοποιητή πλασμινογόνου τύπου ιστού από το ενδοθήλιο, πράγμα που εξασφαλίζει την τοπική λύση του θρόμβου αίματος.

Διαθέτει φαρμακοκινητική NMG μετά από:

• Η βιοδιαθεσιμότητα όταν εγχέεται κάτω από το δέρμα φτάνει το 90% (για φάρμακα UFH - 15-20%).

• Λίγες συνδέονται με εξουδετερωτικές με ηπαρίνη πρωτεΐνες αίματος, ενδοθήλιο και μακροφάγα.

• Η περίοδος ημι-αποβολής είναι 1,5-4,5 ώρες, η διάρκεια δράσης είναι 8-12 ώρες (χορηγείται 1-2 φορές την ημέρα).

Τα φάρμακα LMWH έχουν μοριακό βάρος 3.4-6.5 kDa και είναι σημαντικά διαφορετικά στην αντιπηκτική δράση τους (Πίνακας 50.1).

Συγκριτικά χαρακτηριστικά των φαρμάκων χαμηλής μοριακής βαρύτητας ηπαρίνη

http://studfiles.net/preview/469921/

Ταξινόμηση και μηχανισμός δράσης αντιπηκτικών

Τα αντιπηκτικά αντιπροσωπεύουν μια ομάδα αντιπηκτικών παραγόντων που εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβου στη ροή του αίματος. Δημιουργούν συνθήκες για τη διατήρηση του αίματος σε υγρή μορφή και επίσης βοηθούν στη διατήρηση μιας υγρής κατάστασης στην κατάσταση διατήρησης της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος.

Αυτά τα φάρμακα χωρίζονται σε φυσικά (φυσικά) και συνθετικά. Τα πρώτα παράγονται στο ανθρώπινο σώμα, άλλα παράγονται τεχνητά και χρησιμοποιούνται στην ιατρική για τη θεραπεία των παθολογιών.

Φυσικά

Η κατηγορία αυτή έχει επίσης τη δική της κατάταξη:

Στην πρώτη περίπτωση, οι ουσίες αυτές υπάρχουν στο σώμα (σε συστατικά αίματος) υπό κανονικές συνθήκες. Στη δεύτερη παραλλαγή, παράγονται στο αίμα λόγω της ανάπτυξης ορισμένων παθολογίων.

Η φυσιολογική ομάδα, με τη σειρά της, χωρίζεται σε πρωτογενή (συνθετικά από το σώμα) και δευτερογενή (σχηματίζεται λόγω του διαχωρισμού των παραγόντων των διεργασιών πήξης στην παραγωγή ινώδους και την αποσύνθεσή της).

1. Η πρωτογενής φυσική προέλευση χωρίζεται σε υποομάδες:
   • Αντιθρομβίνες.
   • Αντιθρομβοπλαστίνες.
   • Αναστολείς της αυτοσυναρμολόγησης φιμπρίνης.
2. Δευτερογενείς φυσιολογικές μορφές. Αυτά σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της αιμοκάλυψης και της αποσύνθεσης του hemocut ινώδους ύλης μετά τη διάσπαση μέρους των παραγόντων πήξης, τα οποία ως αποτέλεσμα της αποικοδόμησης χάνουν τα χαρακτηριστικά πήξης και καθίστανται αντιπηκτικά. Μία παθολογική ομάδα είναι ένα ειδικό αντίσωμα που σχηματίζεται σε παθολογίες και συσσωρεύεται το οποίο παρεμβαίνει στην αιμοκαγία. Ως αποτέλεσμα ορισμένων αυτοάνοσων παθολογιών εμφανίζονται στο αίμα μη φυσιολογικές πρωτεΐνες που επηρεάζουν την αντιθρομβίνη ή αναστέλλουν τους παράγοντες πήξης II, V, Xa.

Τεχνητός τύπος αντιπηκτικών

Στη σύγχρονη πρακτική αιματολογία, ένας τεράστιος αριθμός αντι-θρομβωτικών φαρμάκων παράγεται τεχνητά. Ο κατάλογος των ενδείξεων χρήσης παρουσιάζεται από την ακόλουθη διατύπωση:

• cardioinfarct;
• πνευμονικό έμφρακτο;
• καρδιακή ανεπάρκεια.
• θρομβοφλεβίτιδα των κάτω άκρων.
• θρόμβωση;
• κιρσώδεις φλέβες.
• εγκεφαλικά εγκεφαλικά επεισόδια θρομβωτικού και εμβολικού χαρακτήρα.
• χρόνιο ανεύρυσμα.
• διαταραχές του ρυθμού;
• τεχνητά ενσωματωμένη καρδιαγγειακή συσκευή.
• πρόληψη εγκεφαλικής και καρδιακής αθηροσκλήρωσης, περιφερικά αρτηριακά αγγεία,
• mitral cardioporus;
• μετά τον τοκετό θρομβοεμβολικά επεισόδια.
• πρόληψη της μετεγχειρητικής θρόμβωσης.

Ταξινόμηση με μηχανισμό δράσης

Οι ουσίες αυτές ταξινομούνται σε άμεση και έμμεση, ανάλογα με την ταχύτητα και τον μηχανισμό δράσης, τη διάρκεια της δράσης. Η πρώτη επιλογή επηρεάζει άμεσα τους παράγοντες της αιμοκάθαρσης και αναστέλλει τη δραστηριότητά τους. Η δεύτερη επιλογή επηρεάζει έμμεσα: αναστέλλουν την παραγωγή παραγόντων στον ιστό του ήπατος. Αφήστε τη φαρμακευτική βιομηχανία σε μορφή χαπιού, με τη μορφή ενέσιμων διαλυμάτων, σε μορφή αλοιφής και γέλης.

Άμεσες επιδράσεις στους παράγοντες πήξης άμεσα, επειδή ονομάζονται φάρμακα ταχείας δράσης. Αναστέλλουν το σχηματισμό νημάτων ινώδους, το σχηματισμό θρόμβων αίματος και αναστέλλουν την ανάπτυξη των μορφωμένων. Κατατάσσεται σε διάφορες ομάδες:

• ηπαρίνη.
• hirudin;
• χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη.
• Danaparoid, Lepirudin;
• υδροκιτρικό νάτριο.

Αντιπηκτικά νέας γενιάς από το στόμα (PLA)

Τα αντιπηκτικά στη σύγχρονη ιατρική πρακτική θεωρούνται απαραίτητα για τη θεραπεία πολλών παθολογιών. Ωστόσο, οι ευρέως χρησιμοποιούμενες τεχνητές μορφές έχουν πολλές παρενέργειες, πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα. Η θετική πλευρά των νέων αντιπηκτικών παρουσιάζεται από:

• στην περίπτωση της θεραπείας με PLA, μειώνεται η πιθανότητα αιμορραγικών επεισοδίων.
• το αποτέλεσμα έρχεται μετά από 120 λεπτά και σταματά γρήγορα.
• με αντενδείξεις για λήψη βαρφαρίνης.
• μειωμένη επίδραση άλλων φαρμάκων και προϊόντων διατροφής ·
• η θρομβίνη καταστέλλεται αναστρέψιμα.

Η αρνητική πλευρά είναι:

• ένας σημαντικός αριθμός εξετάσεων για κάθε φάρμακο.
• υποχρεωτική τακτική εισδοχή ·
• ενίοτε δυσανεξία των ασθενών, οι ασθενείς αυτοί δεν είχαν προηγουμένως καμία αντίδραση στη λήψη παλαιών φαρμάκων κατά του θρόμβου.
• πιθανότητα αιμορραγικών φαινομένων στο πεπτικό σύστημα.

Ο πιο κοινός αντιπρόσωπος είναι το Dabigatran, το οποίο ενδείκνυται κυρίως ως προφυλακτικό για την ανάπτυξη φλεβικού θρομβοεμβολισμού.

Τα φάρμακα που ανήκουν σε έμμεσα αντιπηκτικά δεν έχουν σχεδόν καμία διαφορά με τους αντιπροσώπους των άμεσων αντιπηκτικών, ένας κατάλογος αυτών των φαρμάκων δεν έχει ακόμη βρεθεί στη σύγχρονη ιατρική.

Τα καινοτόμα φάρμακα Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran πιθανώς θα αποτελέσουν εναλλακτική επιλογή για τη θεραπεία διαταραχών κολπικής μαρμαρυγής. Το κύριο πλεονέκτημα είναι η απουσία της ανάγκης για τακτική παρακολούθηση των αιμοποιητικών δεικτών και η απουσία αλληλεπίδρασης με άλλα ιατρικά βοηθήματα.

http://nashynogi.ru/lekarstva/klassifikaciya-i-mexanizm-dejstviya-antikoagulyantov.html

Φαρμακολογική ομάδα - Αντιπηκτικά

Οι προετοιμασίες υποομάδων αποκλείονται. Ενεργοποίηση

Περιγραφή

Τα αντιπηκτικά αναστέλλουν γενικά την εμφάνιση ινών ινών. προλαμβάνουν θρόμβους αίματος, συμβάλλουν στην παύση της ανάπτυξης θρόμβων αίματος που έχουν ήδη προκύψει, αυξάνουν την επίδραση ενδογενών ινωδολυτικών ενζύμων σε θρόμβους αίματος.

Τα αντιπηκτικά διαιρούνται σε 2 ομάδες: α) άμεσες αντιπηκτικές ουσίες - ταχείας δράσης (ηπαρίνη νατρίου, υπεροπαρίνη ασβέστιο, νανοσαρπαρίνη νατρίου κ.λπ.), αποτελεσματικές in vitro και in vivo. β) έμμεσες αντιπηκτικές ουσίες (ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ) - μακράς δράσης (βαρφαρίνη, φαινενδιόνη, ακενοκουμαρόλη κλπ.), δρουν μόνο in vivo και μετά την λανθάνουσα περίοδο.

Η αντιπηκτική δράση της ηπαρίνης συνδέεται με μια άμεση επίδραση στο σύστημα πήξης του αίματος λόγω του σχηματισμού συμπλόκων με πολλούς παράγοντες αιμοκαθωρισμού και εκδηλώνεται στην αναστολή των φάσεων πήξης Ι, II και III. Η ίδια η ηπαρίνη ενεργοποιείται μόνο με την παρουσία της αντιθρομβίνης ΙΙΙ.

Τα αντιπηκτικά της έμμεσης δράσης - παράγωγα της οξυκουμαρίνης, indandione, αναστέλλουν ανταγωνιστικά τη ρεδουκτάση της βιταμίνης Κ, η οποία αναστέλλει την ενεργοποίηση της τελευταίας στο σώμα και σταματά τη σύνθεση των εξαρτώμενων από την βιταμίνη Κ αιμοσφαίρια πλάσματος - II, VII, IX, X.

http://www.rlsnet.ru/fg_index_id_172.htm