Αντιπηκτικά: βασικά φάρμακα

Επιπλοκές που προκαλούνται από τη θρόμβωση των αιμοφόρων αγγείων - η κύρια αιτία θανάτου στις καρδιαγγειακές παθήσεις. Επομένως, στη σύγχρονη καρδιολογία, αποδίδεται μεγάλη σημασία στην πρόληψη της ανάπτυξης θρόμβωσης και εμβολής (απόφραξη) αιμοφόρων αγγείων. Η πήξη του αίματος στην απλούστερη μορφή του μπορεί να αναπαρασταθεί ως η αλληλεπίδραση δύο συστημάτων: τα αιμοπετάλια (κύτταρα υπεύθυνα για το σχηματισμό θρόμβου αίματος) και οι πρωτεΐνες διαλυμένες στο πλάσμα του αίματος - παράγοντες πήξης κάτω από τις οποίες σχηματίζεται η ινική. Ο προκύπτων θρόμβος αποτελείται από ένα συσσωμάτωμα αιμοπεταλίων εμπλεγμένο σε νημάτια ινώδους.

Χρησιμοποιούνται δύο ομάδες φαρμάκων για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος: αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες και αντιπηκτικά. Τα αντιαιμοπεταλιακά μέσα αναστέλλουν τον σχηματισμό θρόμβων αιμοπεταλίων. Τα αντιπηκτικά αποκλείουν τις ενζυματικές αντιδράσεις που οδηγούν στον σχηματισμό ινώδους.

Στο άρθρο μας θα εξετάσουμε τις κύριες ομάδες αντιπηκτικών, ενδείξεις και αντενδείξεις στη χρήση τους, παρενέργειες.

Ταξινόμηση

Ανάλογα με το σημείο εφαρμογής, διακρίνονται τα αντιπηκτικά άμεσης και έμμεσης δράσης. Τα απευθείας αντιπηκτικά αναστέλλουν τη σύνθεση της θρομβίνης, αναστέλλουν το σχηματισμό ινώδους από το ινωδογόνο στο αίμα. Τα αντιπηκτικά έμμεσης δράσης αναστέλλουν το σχηματισμό παραγόντων πήξης αίματος στο ήπαρ.

Άμεση πήξη: ηπαρίνη και τα παράγωγά της, άμεσοι αναστολείς θρομβίνης, καθώς και επιλεκτικοί αναστολείς του παράγοντα Xa (ένας από τους παράγοντες πήξης του αίματος). Τα έμμεσα αντιπηκτικά περιλαμβάνουν ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ.

  1. Ανταγωνιστές βιταμίνης Κ:
    • Φενδιόνη (φαινλινίνη);
    • Βαρφαρίνη (warfarex);
    • Ακενοκουμαρρόλη (συνμαρχική).
  2. Ηπαρίνη και τα παράγωγά της:
    • Ηπαρίνη.
    • Αντιθρομβίνη III.
    • Dalteparin (fragmin);
    • Ενοξαπαρίνη (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum).
    • Ναροπαρίνη (fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexide (Angioflux, Wessel Due f).
    • Βεμιπαρίνη (Cybor).
  3. Άμεσοι αναστολείς θρομβίνης:
    • Μπιβαλιρουδίνη (angiox);
    • Dabigatran etexilate (Pradax).
  4. Επιλεκτικοί αναστολείς του παράγοντα Xa:
    • Apiksaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

Ανταγωνιστές βιταμίνης Κ

Τα έμμεσα αντιπηκτικά αποτελούν τη βάση για την πρόληψη των θρομβωτικών επιπλοκών. Η μορφή δισκίου τους μπορεί να ληφθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα σε εξωτερικούς ασθενείς. Η χρήση έμμεσων αντιπηκτικών έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης θρομβοεμβολικών επιπλοκών (καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο) κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής και την παρουσία τεχνητής καρδιακής βαλβίδας.

Η φαινυλινίνη δεν χρησιμοποιείται επί του παρόντος λόγω του υψηλού κινδύνου ανεπιθύμητων ενεργειών. Το Sincumar έχει μακρά περίοδο δράσης και συσσωρεύεται στο σώμα, επομένως χρησιμοποιείται σπάνια λόγω της δυσκολίας ελέγχου της θεραπείας. Το πιο κοινό φάρμακο από την ομάδα των ανταγωνιστών της βιταμίνης Κ είναι η βαρφαρίνη.

Η βαρφαρίνη διαφέρει από τα άλλα έμμεσα αντιπηκτικά με το αρχικό της αποτέλεσμα (10 έως 12 ώρες μετά την κατάποση) και με την ταχεία διακοπή των ανεπιθύμητων ενεργειών σε χαμηλότερες δόσεις ή την απόσυρση του φαρμάκου.

Ο μηχανισμός δράσης συνδέεται με τον ανταγωνισμό αυτού του φαρμάκου και της βιταμίνης Κ. Η βιταμίνη Κ εμπλέκεται στη σύνθεση ορισμένων παραγόντων πήξης αίματος. Κάτω από τη δράση της βαρφαρίνης, η διαδικασία αυτή διακόπτεται.

Η βαρφαρίνη συνταγογραφείται για την πρόληψη του σχηματισμού και της ανάπτυξης φλεβικών θρόμβων αίματος. Χρησιμοποιείται για μακροχρόνια θεραπεία κολπικής μαρμαρυγής και παρουσία ενδοκαρδιακού θρόμβου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο κίνδυνος καρδιακών προσβολών και εγκεφαλικών επεισοδίων που σχετίζονται με την απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων με αποσπασμένους θρόμβους αυξάνεται σημαντικά. Η χρήση της βαρφαρίνης βοηθά στην πρόληψη αυτών των σοβαρών επιπλοκών. Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται συχνά μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου προκειμένου να αποφευχθεί η υποτροπιάζουσα στεφανιαία καταστροφή.

Μετά από προσθετικές καρδιακές βαλβίδες, η λήψη βαρφαρίνης είναι απαραίτητη για τουλάχιστον αρκετά χρόνια μετά τη χειρουργική επέμβαση. Είναι το μόνο αντιπηκτικό που χρησιμοποιείται για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος σε τεχνητές καρδιακές βαλβίδες. Η συνεχής λήψη αυτού του φαρμάκου είναι απαραίτητη για κάποια θρομβοφιλία, ιδιαίτερα για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.

Η βαρφαρίνη συνταγογραφείται για διαταραχές και υπερτροφικές μυοκαρδιοπάθειες. Αυτές οι ασθένειες συνοδεύονται από την επέκταση των κοιλοτήτων της καρδιάς και / ή την υπερτροφία των τοιχωμάτων της, γεγονός που δημιουργεί προϋποθέσεις για το σχηματισμό ενδοκαρδιακών θρόμβων.

Κατά τη θεραπεία με βαρφαρίνη, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια του με την παρακολούθηση του INR - του διεθνούς κανονικοποιημένου λόγου. Αυτός ο δείκτης υπολογίζεται κάθε 4 - 8 εβδομάδες εισδοχής. Στο πλαίσιο της θεραπείας, η INR πρέπει να είναι 2.0 - 3.0. Η διατήρηση της κανονικής τιμής αυτού του δείκτη είναι πολύ σημαντική για την πρόληψη της αιμορραγίας, αφενός, και για την αυξημένη πήξη του αίματος, από την άλλη.

Ορισμένα τρόφιμα και βότανα αυξάνουν τα αποτελέσματα της βαρφαρίνης και αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας. Αυτά είναι τα βακκίνια, το γκρέιπφρουτ, το σκόρδο, η ρίζα τζίντζερ, ο ανανάς, το κουρκούμη και άλλα. Εξασφαλίστε την αντιπηκτική δράση της φαρμακευτικής ουσίας που περιέχεται στα φύλλα του λάχανου, τα λαχανάκια Βρυξελλών, το κινέζικο λάχανο, τα τεύτλα, το μαϊντανό, το σπανάκι, το μαρούλι. Οι ασθενείς που παίρνουν βαρφαρίνη, δεν μπορείτε να αρνηθείτε από αυτά τα προϊόντα, αλλά τα παίρνετε τακτικά σε μικρές ποσότητες για να αποτρέψετε τις ξαφνικές διακυμάνσεις του φαρμάκου στο αίμα.

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν αιμορραγία, αναιμία, τοπική θρόμβωση, αιμάτωμα. Η δραστηριότητα του νευρικού συστήματος μπορεί να διαταραχθεί με την ανάπτυξη κόπωσης, κεφαλαλγίας, γευστικών διαταραχών. Μερικές φορές υπάρχει ναυτία και έμετος, κοιλιακό άλγος, διάρροια, μη φυσιολογική ηπατική λειτουργία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, επηρεάζεται το δέρμα, εμφανίζεται μωβ βαφή των ποδιών, παραισθησίες, αγγειίτιδα και ψυχρότητα των άκρων. Ίσως η ανάπτυξη μιας αλλεργικής αντίδρασης με τη μορφή κνησμού, κνίδωσης, αγγειοοιδήματος.

Η βαρφαρίνη αντενδείκνυται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Δεν πρέπει να συνταγογραφείται για οποιεσδήποτε καταστάσεις που σχετίζονται με την απειλή αιμορραγίας (τραύμα, χειρουργική επέμβαση, έλκος εσωτερικών οργάνων και δέρματος). Δεν χρησιμοποιείται για ανεύρυσμα, περικαρδίτιδα, μολυσματική ενδοκαρδίτιδα, σοβαρή υπέρταση. Μια αντένδειξη είναι η αδυναμία επαρκούς εργαστηριακού ελέγχου εξαιτίας της δυσκολίας πρόσβασης του εργαστηρίου ή των χαρακτηριστικών προσωπικότητας του ασθενούς (αλκοολισμός, αποδιοργάνωση, γεροντική ψύχωση κλπ.).

Ηπαρίνη

Ένας από τους κύριους παράγοντες που προλαμβάνουν την πήξη του αίματος είναι η αντιθρομβίνη III. Η μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη δεσμεύεται σε αυτό στο αίμα και αυξάνει τη δραστηριότητα των μορίων της αρκετές φορές. Ως αποτέλεσμα, οι αντιδράσεις που στοχεύουν στο σχηματισμό θρόμβων αίματος στα αγγεία καταστέλλονται.

Η ηπαρίνη έχει χρησιμοποιηθεί για περισσότερα από 30 χρόνια. Προηγουμένως, χορηγήθηκε υποδορίως. Τώρα πιστεύεται ότι η μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη θα πρέπει να χορηγείται ενδοφλέβια, πράγμα που διευκολύνει την παρακολούθηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Για υποδόρια χορήγηση, συνιστώνται ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους, τις οποίες θα συζητήσουμε παρακάτω.

Η ηπαρίνη χρησιμοποιείται συχνότερα για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, συμπεριλαμβανομένης της θρομβόλυσης.

Οι εργαστηριακοί έλεγχοι περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό του χρόνου πήξης της ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης. Στο πλαίσιο της θεραπείας με ηπαρίνη μετά από 24-72 ώρες, θα πρέπει να είναι 1,5-2 φορές μεγαλύτερη από την αρχική. Είναι επίσης απαραίτητο να ελέγχεται ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο αίμα έτσι ώστε να μην χάσετε την ανάπτυξη της θρομβοκυτταροπενίας. Συνήθως, η θεραπεία με ηπαρίνη διαρκεί για 3 έως 5 ημέρες με σταδιακή μείωση της δόσης και περαιτέρω ακύρωση.

Η ηπαρίνη μπορεί να προκαλέσει αιμορραγικό σύνδρομο (αιμορραγία) και θρομβοπενία (μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων στο αίμα). Με την παρατεταμένη χρήση του σε μεγάλες δόσεις είναι πιθανή η ανάπτυξη της αλωπεκίας (αλωπεκία), της οστεοπόρωσης και του υποαλδοστερονισμού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζονται αλλεργικές αντιδράσεις, καθώς και αύξηση του επιπέδου της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης στο αίμα.

Η ηπαρίνη αντενδείκνυται σε αιμορραγικό σύνδρομο και θρομβοπενία, γαστρικό έλκος και δωδεκαδακτυλικό έλκος, αιμορραγία από την ουροφόρο οδό, περικαρδίτιδα και οξεία ανεύρυσμα της καρδιάς.

Χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες

Η ντελτεπαρίνη, η ενοξαπαρίνη, η υπεροπαρίνη, η παρναπαρίνη, το σουλοδεξίδιο, η βημιπαρίνη λαμβάνονται από μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη. Διαφέρουν από τα τελευταία σε μικρότερα μόρια. Αυτό αυξάνει την ασφάλεια των ναρκωτικών. Η δράση γίνεται πιο παρατεταμένη και προβλέψιμη, επομένως η χρήση χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης δεν απαιτεί εργαστηριακή παρακολούθηση. Μπορεί να πραγματοποιηθεί χρησιμοποιώντας σταθερές δόσεις - σύριγγες.

Το πλεονέκτημα των χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνων είναι η αποτελεσματικότητά τους όταν χορηγούνται υποδορίως. Επιπλέον, έχουν σημαντικά μικρότερο κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών. Συνεπώς, επί του παρόντος, τα παράγωγα της ηπαρίνης μετατοπίζουν την ηπαρίνη από την κλινική πρακτική.

Οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους χρησιμοποιούνται για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων και θρόμβωσης βαθιάς φλέβας. Χρησιμοποιούνται σε ασθενείς που βρίσκονται σε ανάπαυση στο κρεβάτι και έχουν υψηλό κίνδυνο τέτοιων επιπλοκών. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα είναι ευρέως συνταγογραφούμενα για ασταθή στηθάγχη και έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Οι αντενδείξεις και οι ανεπιθύμητες ενέργειες αυτής της ομάδας είναι οι ίδιες με εκείνες της ηπαρίνης. Ωστόσο, η σοβαρότητα και η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών είναι πολύ μικρότερη.

Άμεσοι αναστολείς θρομβίνης

Οι άμεσοι αναστολείς της θρομβίνης, όπως υποδηλώνει το όνομα, απενεργοποιούν άμεσα τη θρομβίνη. Ταυτόχρονα, αναστέλλουν τη δράση των αιμοπεταλίων. Η χρήση αυτών των φαρμάκων δεν απαιτεί εργαστηριακή παρακολούθηση.

Η μπιβαλιρουδίνη χορηγείται ενδοφλεβίως σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Στη Ρωσία, αυτό το φάρμακο δεν έχει ακόμη εφαρμοστεί.

Το Dabigatran (Pradaksa) είναι ένας δισκιοποιημένος παράγοντας για τη μείωση του κινδύνου θρόμβωσης. Σε αντίθεση με την βαρφαρίνη, δεν αλληλεπιδρά με τα τρόφιμα. Οι μελέτες συνεχίζονται σε αυτό το φάρμακο στην περίπτωση της σταθερής κολπικής μαρμαρυγής. Το φάρμακο εγκρίνεται για χρήση στη Ρωσία.

Επιλεκτικοί αναστολείς του παράγοντα Xa

Το fondaparinux συνδέεται με την αντιθρομβίνη ΙΙΙ. Ένα τέτοιο σύμπλοκο απενεργοποιεί εντατικά τον παράγοντα Χ, μειώνοντας την ένταση του σχηματισμού θρόμβου. Διορίζεται υποδόρια σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και φλεβική θρόμβωση, συμπεριλαμβανομένης της πνευμονικής εμβολής. Το φάρμακο δεν προκαλεί θρομβοπενία και δεν οδηγεί σε οστεοπόρωση. Δεν απαιτείται εργαστηριακός έλεγχος της ασφάλειας του.

Το fondaparinux και η μπιβαλιρουδίνη ενδείκνυνται ιδιαίτερα σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας. Με τη μείωση της συχνότητας των θρόμβων αίματος σε αυτή την ομάδα ασθενών, αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν σημαντικά την πρόγνωση της νόσου.

Το fondaparinux συνιστάται για χρήση σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο με αγγειοπλαστική, καθώς αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβων αίματος στους καθετήρες.

Κλινικές δοκιμές αναστολέων του παράγοντα Xa με τη μορφή δισκίων.

Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν αναιμία, αιμορραγία, κοιλιακό άλγος, πονοκέφαλο, κνησμό, αυξημένη δραστηριότητα τρανσαμινάσης.

Αντενδείξεις - ενεργός αιμορραγία, σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, δυσανεξία στα συστατικά του φαρμάκου και μολυσματική ενδοκαρδίτιδα.

http://doctor-cardiologist.ru/antikoagulyanty-osnovnye-preparaty

Αντιπηκτικά. Ταξινόμηση. Χαρακτηριστικά και μηχανισμός δράσης των ναρκωτικών. Ενδείξεις. Αρχές δοσολόγησης, οδός χορήγησης. Παρενέργειες Μέτρα βοήθειας. Ανταγωνιστές αντιπηκτικών.

-φάρμακα που εμποδίζουν το σχηματισμό ινών ινών και θρόμβωση, συμβάλλουν στην παύση της ανάπτυξης θρόμβων αίματος που έχουν ήδη προκύψει.

Τα αντιπηκτικά διαιρούνται σε δύο ομάδες:

1) Αντιπηκτικά άμεσης δράσης - ηπαρίνη και ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους

2) αντιπηκτικά έμμεσης δράσης-βαρφαρίνη, φαινλινίνη, συνουμανική, κλπ.

Αντιπηκτικά άμεσης δράσης

Ηπαρίνη

Είναι μια ενδογενής βιολογικά ενεργός ουσία, προέρχεται από τους πνεύμονες των βοοειδών.

Ο φυσιολογικός ρόλος του είναι ότι αλληλεπιδρά με την ανενεργή πρωτεΐνη αίματος, την αντιθρομβίνη III. Ως αποτέλεσμα, η αντιθρομβίνη III καθίσταται ενεργή και με τη σειρά της συνδέεται με τους ενεργούς παράγοντες πήξης II, IX, Χ, ΧΙ και ΧΙΙ, πράγμα που συνεπάγεται την καταστολή της δραστηριότητάς τους. Επιπλέον, η ηπαρίνη αναστέλλει την πρωτεολυτική δραστικότητα της θρομβίνης και του παράγοντα πήξης XIII και έτσι εμποδίζει τη μετάβαση του ινωδογόνου σε ινώδες.

Κατά συνέπεια, κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ηπαρίνη, αναπτύσσεται η υποκοκκιοποίηση, ο χρόνος πήξης του αίματος αυξάνεται, ο κίνδυνος θρόμβωσης μειώνεται.

Στα μέσα της δεκαετίας του '80. με την κλασματοποίηση (αποπολυμερισμός) των συνηθισμένων μορίων ηπαρίνης, δημιουργήθηκε η επονομαζόμενη κλασματωμένη ή χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη - παρασκευάστηκαν υπερπαρατίνη ασβεστίου (fraxiparin), enoxaparin νατρίου (clexane) κ.λπ. παράγοντα πήξης X, που έχει μικρή επίδραση στη δραστικότητα του παράγοντα II. Με άλλα λόγια, αυτή η ομάδα φαρμάκων έχει πιο έντονο αντιθρομβωτικό αποτέλεσμα και αφού αναστέλλουν ελαφρά τον σχηματισμό θρομβίνης, αυτές (χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες) έχουν λιγότερο έντονα αντιπηκτικά αποτελέσματα και συνεπώς δεν έχουν σημαντική επίδραση στον χρόνο πήξης του αίματος, πράγμα που μειώνει κίνδυνος αιμορραγίας.

Ενδείξεις για τη χρήση ηπαρίνης στην κλινική πρακτική είναι η ασταθής στηθάγχη και το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, οι θρομβοεμβολικές επιπλοκές, η θρομβοφλεβίτιδα, η DIC κλπ.

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας κανονικών ή χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνων, συνεπώς, με την ανάπτυξη αιμορραγίας, εφαρμόστε το αντίδοτο της θειικής πρωταμίνης ηπαρίνης - φαρμάκου.

Έμμεσοι αντιπηκτικοί παράγοντες

Τα έμμεσες αντιπηκτικές ουσίες περιλαμβάνουν την ασενοκουμαρόλη (συνουμανική), τη βαρφαρίνη, τη φαινιδίνιο (φαινλινίνη), κλπ.

Η βάση του μηχανισμού η δράση αυτής της ομάδας φαρμάκων έγκειται στον ανταγωνισμό τους έναντι της βιταμίνης Κ, η οποία εμπλέκεται στη σύνθεση των παραγόντων πήξης αίματος ΙΙ, VII, IX και Χ. Τα έμμεσα αντιπηκτικά έχουν χημική δομή παρόμοια με τη βιταμίνη Κ και έχουν την ικανότητα να εμποδίζουν τη δραστηριότητα του ενζύμου που μεταφράζει αδρανείς η μορφή της βιταμίνης Κ στο βιολογικά ενεργό, διακόπτοντας έτσι τη σύνθεση των παραγόντων πήξης αίματος που είναι απαραίτητοι για το σχηματισμό θρόμβου αίματος.

Σε αντίθεση με την ηπαρίνη, η επίδραση των έμμεσων αντιπηκτικών πραγματοποιείται αργά - μετά την απλή δόση τους, το αποτέλεσμα αναπτύσσεται σε 1-2 ημέρες και διαρκεί για 2-4 ημέρες. Χρησιμοποιούνται ανά άτομο.

Στην κλινική πρακτική, τα έμμεσα αντιπηκτικά χρησιμοποιούνται κυρίως για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, στις ρευματικές καρδιακές παθήσεις, την κολπική μαρμαρυγή, τον θρομβοεμβολισμό, την θρομβοφλεβία κ.λπ.

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας έμμεσων αντιπηκτικών, ακυρώνονται αμέσως και συνταγογραφείται ο ανταγωνιστής τους, η βιταμίνη Κ. Επιπλέον, σε σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιείται φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα.

Ινωδολυτικοί παράγοντες

- μια ομάδα φαρμάκων που προκαλούν την καταστροφή των σχηματισμένων νηματίων ινώδους και συμβάλλουν στην απορρόφηση φρέσκων (όχι ακόμη οργανωμένων) θρόμβων αίματος.

Οι ινωδολυτικοί παράγοντες χωρίζονται σε ομάδες άμεσης και έμμεσης δράσης.

Στην πρώτη ομάδα περιλαμβάνουν ουσίες που επηρεάζουν άμεσα το πλάσμα αίματος, ινώδες θρόμβο ινώδους. Ένας εκπρόσωπος της πρώτης ομάδας φαρμάκων είναι η ινωδολυσίνη.

Στη δεύτερη ομάδα Οι ενεργοποιητές της ινωδόλυσης βρίσκονται αδρανείς με άμεση δράση στα νημάτια ινικής, αλλά όταν εισάγονται στο σώμα ενεργοποιούν το ενδογενές ινωδολυτικό σύστημα του αίματος.

Για έμμεσες ινωδολυτικές ουσίες, ή ενεργοποιητές πλασμινογόνου, αναφέρεται στην παρασκευή στρεπτοκινάσης - ενός παρασκευάσματος ενζύμου προερχόμενου από την καλλιέργεια β-αιμολυτικής ομάδας στρεπτόκοκκου C.

Η θρομβολυτική επίδραση της στρεπτοκινάσης βασίζεται στην ικανότητα του φαρμάκου να συνδέει ένα μόριο πλασμινογόνου με ένα από τα μόρια του. Το προκύπτον σύμπλοκο διεγείρει τη μεταφορά του πλασμινογόνου σε πλασμίνη. Το τελευταίο, σε αντίθεση με την ινωδολυσίνη, έχει την ικανότητα να διεισδύσει στον θρόμβο και να προκαλέσει λύση της ινώδους στον θρόμβο αίματος και έτσι να επανεγχανίσει το θρομβωτικό αγγείο. Επιπλέον, η στρεπτοκινάση έχει την ικανότητα να αδρανοποιεί το ινωδογόνο, καθώς και τους παράγοντες πήξης του αίματος V και VII.

Οι ενδείξεις για κλινική χρήση της στρεπτοκινάσης είναι το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (πρώτες 12 ώρες), η πνευμονική εμβολή και τα κλαδιά της, η περιφερική αρτηριακή θρόμβωση, η βαθιά φλεβική θρόμβωση κλπ.

Η συστηματική ινωδόλυση που προκαλείται από το φάρμακο μπορεί να προκαλέσει σοβαρή συστηματική αιμορραγία, συνεπώς κατά τη διάρκεια της θεραπείας είναι απαραίτητο να παρακολουθείται συνεχώς η ινωδολυτική δράση του αίματος, καθώς και η περιεκτικότητα του ινωδογόνου σε αυτό.

Τα τελευταία χρόνια, το φάρμακο alteplaza, ένας ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού, έχει εισαχθεί στην κλινική πρακτική.

Τα εγκάρσια προφίλ των αναχωμάτων και των παράκτιων ταινιών: Σε αστικές περιοχές, η προστασία των τραπεζών έχει σχεδιαστεί για να ικανοποιεί τις τεχνικές και οικονομικές απαιτήσεις, αλλά οι αισθητικές έχουν ιδιαίτερη σημασία.

Οργάνωση της απορροής επιφανειακών υδάτων: Η μεγαλύτερη ποσότητα υγρασίας στον πλανήτη εξατμίζεται από την επιφάνεια των θαλασσών και των ωκεανών (88).

Μονοπολική ξύλινη υποστήριξη και τρόποι ενίσχυσης των γωνιακών στηριγμάτων: Οι πύργοι υπερυψωμένων μεταδόσεων είναι δομές σχεδιασμένες να διατηρούν τα σύρματα στο απαιτούμενο ύψος πάνω από το έδαφος, με νερό.

http://cyberpedia.su/14x8c0f.html

Αντιπηκτικά άμεσης δράσης: ενδείξεις και αντενδείξεις. Επισκόπηση χρημάτων

Τα αντιπηκτικά είναι ένα από μια ομάδα φαρμάκων που επηρεάζουν το σύστημα πήξης του αίματος, εμποδίζοντας το σχηματισμό θρόμβων αίματος στα αιμοφόρα αγγεία. Ανάλογα με τον μηχανισμό δράσης, τα φάρμακα αυτά χωρίζονται συνήθως σε 2 υποομάδες: άμεσες και έμμεσες αντιπηκτικές ουσίες. Παρακάτω θα μιλήσουμε για την πρώτη ομάδα αντιπηκτικών - άμεση δράση.

Σύστημα πήξης αίματος: Βασική φυσιολογία

Η πήξη του αίματος είναι ένας συνδυασμός φυσιολογικών και βιοχημικών διεργασιών που αποσκοπούν στη διακοπή της αιμορραγίας που ξεκίνησε νωρίτερα. Αυτή είναι μια προστατευτική αντίδραση του σώματος, αποτρέποντας μαζική απώλεια αίματος.

Η πήξη του αίματος προχωρά σε 2 στάδια:

  • πρωταρχική αιμόσταση;
  • ενζυματική πήξη.

Πρωτοπαθής αιμόσταση

Στην σύνθετη αυτή φυσιολογική διεργασία εμπλέκονται τρεις δομές: ο αγγειακός τοίχος, το κεντρικό νευρικό σύστημα και τα αιμοπετάλια. Όταν το τοίχωμα του αγγείου καταστραφεί και ξεκινήσει η αιμορραγία, οι λείοι μύες που βρίσκονται σε αυτό γύρω από τη θέση διάτρησης συμπιέζονται και τα σπασίματα των αγγείων. Η φύση αυτού του γεγονότος είναι αντανακλαστικό, δηλαδή συμβαίνει ακούσια, μετά από ένα αντίστοιχο σήμα του νευρικού συστήματος.

Το επόμενο βήμα είναι η προσκόλληση των αιμοπεταλίων στο σημείο της βλάβης του αγγειακού τοιχώματος και η συγκόλληση μεταξύ τους. Μετά από 2-3 λεπτά, η αιμορραγία σταματά, επειδή το σημείο τραυματισμού είναι φραγμένο με θρόμβο αίματος. Ωστόσο, ο θρόμβος αυτός εξακολουθεί να είναι χαλαρός και το πλάσμα αίματος στο σημείο της βλάβης είναι ακόμα υγρό, οπότε υπό ορισμένες συνθήκες η αιμορραγία μπορεί να αναπτυχθεί με νέα δύναμη. Η ουσία της επόμενης φάσης της πρωτογενούς αιμόστασης είναι ότι τα αιμοπετάλια υφίστανται μια σειρά μεταμορφώσεων, ως αποτέλεσμα των οποίων απελευθερώνονται 3 παράγοντες πήξης αίματος: η αλληλεπίδρασή τους οδηγεί στην εμφάνιση θρομβίνης και ξεκινά πολλές χημικές αντιδράσεις - ενζυματική πήξη.

Ενζυματική πήξη

Όταν εμφανίζονται ίχνη θρομβίνης στην περιοχή της βλάβης στο τοίχωμα του αγγείου, εμφανίζεται μια αλληλουχία αντιδράσεων αλληλεπίδρασης παραγόντων πήξης ιστού με αίμα, ένας άλλος παράγοντας εμφανίζεται - η θρομβοπλαστίνη, η οποία αλληλεπιδρά με μια ειδική ουσία προθρομβίνη για να σχηματίσει ενεργή θρομβίνη. Αυτή η αντίδραση συμβαίνει επίσης με τη συμμετοχή αλάτων ασβεστίου. Η θρομβίνη αλληλεπιδρά με ινωδογόνο και σχηματίζεται ινώδες, η οποία είναι μια αδιάλυτη ουσία - τα νημάτια της καθιζάνουν.

Το επόμενο στάδιο είναι η συμπίεση ή η συστολή ενός θρόμβου αίματος, το οποίο επιτυγχάνεται με συμπύκνωση, συμπιέζοντας το, πράγμα που έχει ως αποτέλεσμα τον διαχωρισμό ενός διαφανούς υγρού ορρού.
Και το τελευταίο στάδιο είναι η διάλυση ή η λύση ενός προηγουμένως σχηματισμένου θρόμβου. Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, πολλές ουσίες αλληλεπιδρούν μεταξύ τους και το αποτέλεσμα είναι η εμφάνιση στο αίμα του ενζύμου φιμπρινολυσίνη, καταστρέφοντας το νήμα ινικής και μετατρέποντάς το σε ινωδογόνο.
Πρέπει να σημειωθεί ότι μέρος των ουσιών που εμπλέκονται στις διαδικασίες πήξης, σχηματίζεται στο ήπαρ με την άμεση συμμετοχή της βιταμίνης Κ: μια ανεπάρκεια αυτής της βιταμίνης οδηγεί σε παραβιάσεις των διαδικασιών πήξης.

Ενδείξεις και αντενδείξεις για τη χρήση αντιπηκτικών άμεσης δράσης

Χρησιμοποιήστε φάρμακα αυτής της ομάδας στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • να παρεμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος ή να περιορίζουν τον εντοπισμό τους κατά τη διάρκεια διαφόρων χειρουργικών παρεμβάσεων, ειδικότερα, επί της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων.
  • σε περίπτωση προοδευτικής στηθάγχης και σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • με εμβολή και θρόμβωση βαθιών φλεβών και περιφερειακών αρτηριών, εγκεφαλικών αγγείων, οφθαλμών, πνευμονικών αρτηριών,
  • με διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη.
  • προκειμένου να αποφευχθεί η πήξη του αίματος σε ορισμένες εργαστηριακές εξετάσεις.
  • για τη διατήρηση της μειωμένης πήξης του αίματος κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης ή της καρδιοπνευμονικής παράκαμψης.

Κάθε ένα από τα άμεσα αντιπηκτικά έχει τις δικές του αντενδείξεις για χρήση, κυρίως αυτές είναι:

Συνιστάται να είστε προσεκτικοί όταν συνταγογραφείτε αυτά τα φάρμακα σε πολύ εξαντλημένους ασθενείς, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, κατά τις πρώτες 3-8 ημέρες μετά την παράδοση ή τη χειρουργική επέμβαση, σε περίπτωση υψηλής αρτηριακής πίεσης.

Ταξινόμηση των άμεσων αντιπηκτικών

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της δομής και του μηχανισμού δράσης, τα φάρμακα αυτής της ομάδας χωρίζονται σε 3 υποομάδες:

  • μη κλασματωμένα παρασκευάσματα ηπαρίνης (ηπαρίνη);
  • φάρμακα χαμηλής μοριακής βαρύτητας ηπαρίνη (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin και άλλα).
  • ηπαρινοειδή (Sulodexide, πολυσουλφονική πεντοζάνη).
  • άμεσοι αναστολείς θρομβίνης - παρασκευάσματα ιρουδίνης.

Μη παρασκευασμένα παρασκευάσματα ηπαρίνης

Ο κύριος εκπρόσωπος αυτής της κατηγορίας φαρμάκων είναι η ηπαρίνη.
Η αντιθρομβωτική επίδραση αυτού του φαρμάκου είναι η ικανότητα των αλυσίδων του να αναστέλλουν το κύριο ένζυμο πήξης, τη θρομβίνη. Η ηπαρίνη δεσμεύεται με το συνένζυμο - την αντιθρομβίνη ΙΙΙ, ως αποτέλεσμα της οποίας η τελευταία δεσμεύεται πιο ενεργά σε μια ομάδα παραγόντων πήξης του πλάσματος, μειώνοντας τη δραστικότητά τους. Με την εισαγωγή ηπαρίνης σε μεγάλη δόση, αναστέλλει επίσης τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες.

Εκτός από τα παραπάνω, η ουσία αυτή έχει και άλλες επιδράσεις:

  • επιβραδύνει τη συσσώρευση και πρόσφυση των αιμοπεταλίων, των λευκοκυττάρων και των ερυθροκυττάρων.
  • μειώνει τον βαθμό αγγειακής διαπερατότητας.
  • βελτιώνει την κυκλοφορία του αίματος σε παρακείμενα σκάφη, εξασφαλίσεις,
  • μειώνει τον σπασμό του αγγειακού τοιχώματος.

Η ηπαρίνη παράγεται με τη μορφή ενέσιμου διαλύματος (1 ml του διαλύματος περιέχει 5.000 U του δραστικού συστατικού), καθώς και υπό μορφή πηκτών και αλοιφών, για τοπική χρήση.

Η ηπαρίνη χορηγείται υποδορίως, ενδομυϊκά και ενδοφλέβια.

Το φάρμακο δρα γρήγορα, αλλά, δυστυχώς, σχετικά σύντομα - με μία μόνο ενδοφλέβια ένεση, αρχίζει να δρα σχεδόν αμέσως και το αποτέλεσμα διαρκεί 4-5 ώρες. Όταν εισάγεται στο μυ, το αποτέλεσμα αναπτύσσεται σε μισή ώρα και διαρκεί έως και 6 ώρες, με υποδόρια ένεση - σε 45-60 λεπτά και έως 8 ώρες, αντίστοιχα.

Η ηπαρίνη συχνά συνταγογραφείται όχι μόνο, αλλά σε συνδυασμό με ινωδολυτικά και αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα.
Οι δοσολογίες είναι μεμονωμένες και εξαρτώνται από τη φύση και τη σοβαρότητα της νόσου, καθώς και από τις κλινικές της εκδηλώσεις και τις εργαστηριακές παραμέτρους.

Η δράση της ηπαρίνης πρέπει να ελέγχεται με τον προσδιορισμό του χρόνου APTT - ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης - τουλάχιστον μία φορά κάθε 2 ημέρες κατά τη διάρκεια της πρώτης εβδομάδας θεραπείας και στη συνέχεια λιγότερο συχνά - μία φορά κάθε 3 ημέρες.

Δεδομένου ότι η ανάπτυξη του αιμορραγικού συνδρόμου είναι δυνατή σε σχέση με την εισαγωγή αυτού του φαρμάκου, θα πρέπει να χορηγείται μόνο στο νοσοκομειακό περιβάλλον υπό τη συνεχή παρακολούθηση του ιατρικού προσωπικού.
Εκτός από τις αιμορραγίες, η ηπαρίνη μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της αλωπεκίας, της θρομβοκυτταροπενίας, του υπερ-αλδοστερονισμού, της υπερκαλαιμίας και της οστεοπόρωσης.

Τα παρασκευάσματα ηπαρίνης για τοπική χρήση είναι Lioton, Linoven, Thrombophob και άλλα. Χρησιμοποιούνται για την προφύλαξη, καθώς και για τη σύνθετη θεραπεία της χρόνιας φλεβικής ανεπάρκειας: εμποδίζουν τον σχηματισμό θρόμβων αίματος στις σαφηνευτικές φλέβες των κάτω άκρων και επίσης μειώνουν τη διόγκωση των άκρων, εξαλείφουν τη σοβαρότητα αυτών και μειώνουν τη σοβαρότητα του πόνου.

Παρασκευάσματα χαμηλής μοριακής ηπαρίνης

Πρόκειται για μια νέα γενιά φαρμάκων με τις ιδιότητες της ηπαρίνης, αλλά με μια σειρά ευεργετικών χαρακτηριστικών. Με την απενεργοποίηση του παράγοντα Xa, είναι πιθανότερο να μειώσουν τον κίνδυνο θρόμβων αίματος, ενώ η αντιπηκτική δράση τους είναι λιγότερο έντονη, πράγμα που σημαίνει ότι οι αιμορραγίες είναι λιγότερο πιθανό να συμβούν. Επιπλέον, οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους απορροφώνται καλύτερα και διαρκούν περισσότερο, δηλαδή, για να επιτευχθεί το αποτέλεσμα, απαιτείται μικρότερη δόση του φαρμάκου και ένας μικρότερος αριθμός ενέσεων. Επιπλέον, προκαλούν οστεοπόρωση και θρομβοπενία μόνο σε εξαιρετικές περιπτώσεις, εξαιρετικά σπάνια.

Οι κυριότεροι εκπρόσωποι των χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνων είναι η ντελτεπαρίνη, η ενοξαπαρίνη, η ναπροπαρίνη, η βεμιπαρίνη. Εξετάστε κάθε ένα από αυτά με περισσότερες λεπτομέρειες.

Dalteparin (Fragmin)

Η πήξη του αίματος επιβραδύνεται ελαφρώς. Καταστέλλει την συσσωμάτωση, πρακτικά δεν επηρεάζει την πρόσφυση. Επιπλέον, σε κάποιο βαθμό έχει ανοσοκατασταλτικές και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες.
Διατίθεται με τη μορφή ενέσιμου διαλύματος.

Το φάρμακο εγχέεται σε φλέβα ή υποδόρια. Η ενδομυϊκή ένεση απαγορεύεται. Παρεμπόδιση σύμφωνα με το σχήμα, ανάλογα με τη νόσο και τη σοβαρότητα του ασθενούς. Με τη χρήση της dalteparin, είναι δυνατή η μείωση του επιπέδου των αιμοπεταλίων στο αίμα, η ανάπτυξη αιμορραγιών, καθώς και τοπικές και γενικές αλλεργικές αντιδράσεις.
Οι αντενδείξεις είναι παρόμοιες με εκείνες άλλων φαρμάκων της ομάδας των αντιπηκτικών άμεσης δράσης (που αναφέρονται παραπάνω).

Ενοξαπαρίνη (Clexane, Novoparin, Flenox)

Γρήγορα και εντελώς απορροφούνται στο αίμα μετά από υποδόρια χορήγηση. Η μέγιστη συγκέντρωση σημειώνεται σε 3-5 ώρες. Ο χρόνος ημίσειας ζωής αποβολής είναι μεγαλύτερος από 2 ημέρες. Εκκρίνεται στα ούρα.

Διατίθεται με τη μορφή ενέσιμου διαλύματος. Εγχέεται, κατά κανόνα, υποδόρια στην περιοχή του κοιλιακού τοιχώματος. Η χορηγούμενη δόση εξαρτάται από την ασθένεια.
Οι παρενέργειες είναι στάνταρ.
Μην χρησιμοποιείτε αυτό το φάρμακο σε ασθενείς που είναι επιρρεπείς σε βρογχόσπασμο.

Η ναπροπαρίλη (Fraxiparin)

Εκτός από την άμεση αντιπηκτική δράση, έχει επίσης ανοσοκατασταλτικές, καθώς και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες. Επιπλέον, μειώνει το επίπεδο β-λιποπρωτεϊνών και χοληστερόλης στο αίμα.
Μετά από υποδόρια χορήγηση, απορροφάται σχεδόν πλήρως, η μέγιστη συγκέντρωση του φαρμάκου στο αίμα σημειώνεται μετά από 4-6 ώρες, ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι 3,5 ώρες στην πρωτογενή και 8-10 ώρες με επαναλαμβανόμενη χορήγηση υπερ-παρίνης.

Κατά κανόνα, ενίεται στην ίνα της κοιλίας: υποδόρια. Η συχνότητα χορήγησης είναι 1-2 φορές την ημέρα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, χρησιμοποιείται η ενδοφλέβια οδός χορήγησης, υπό τον έλεγχο των παραμέτρων πήξης αίματος.
Η δοσολογία συνταγογραφείται ανάλογα με την παθολογία.
Οι παρενέργειες και οι αντενδείξεις είναι παρόμοιες με αυτές των άλλων φαρμάκων αυτής της ομάδας.

Βεμιπαρίνη (Cybor)

Έχει έντονο αντιπηκτικό και μέτριο αιμορραγικό αποτέλεσμα.

Μετά την υποδόρια χορήγηση, το φάρμακο απορροφάται γρήγορα και πλήρως στο αίμα, όπου η μέγιστη συγκέντρωση παρατηρείται σε 2-3 ώρες. Ο χρόνος ημίσειας ζωής του φαρμάκου είναι 5-6 ώρες. Όσον αφορά τη μέθοδο εκτροφής σήμερα δεν υπάρχουν πληροφορίες.

Απελευθέρωση της μορφής - ενέσιμο διάλυμα. Η οδός χορήγησης είναι υποδόρια.
Οι δοσολογίες και η διάρκεια της θεραπείας εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της νόσου.
Οι παρενέργειες και οι αντενδείξεις παρατίθενται παραπάνω.

Δεν συνιστάται η ταυτόχρονη χρήση του φαρμάκου με άλλα αντιπηκτικά, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, συστηματικά γλυκοκορτικοειδή και δεξτράνη: όλα αυτά τα φάρμακα αυξάνουν την επίδραση της βημιπαρίνης, η οποία μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία.

Ηπαρινοειδή

Αυτή είναι μια ομάδα βλεννοπολυσακχαριτών ημισυνθετικής προέλευσης, που έχουν τις ιδιότητες της ηπαρίνης.
Τα παρασκευάσματα αυτής της κατηγορίας δρα αποκλειστικά στον παράγοντα Xa, ανεξάρτητα από την αγγειοτενσίνη III. Έχουν αντιπηκτική, ινωδολυτική και λιπιδική δράση.

Κατά κανόνα, χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ασθενών με αγγειοπάθειες που προκαλούνται από αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα: σε περίπτωση σακχαρώδους διαβήτη. Επιπλέον, χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της θρόμβωσης κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης και κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων. Χρησιμοποιούνται επίσης σε οξείες, υποξεία και χρόνιες παθήσεις αρτηριοσκληρωτικής, θρομβωτικής και θρομβοεμβολικής φύσης. Ενισχύστε την αντιγήγγια επίδραση της θεραπείας των ασθενών με στηθάγχη (δηλαδή, μειώστε τη σοβαρότητα του πόνου). Οι κυριότεροι εκπρόσωποι αυτής της ομάδας φαρμάκων είναι η σουλδεξίνη και η πολυθειική πεντοζάνη.

Sulodexin (Wessel Due F)

Διατίθεται με τη μορφή καψουλών και ενέσιμου διαλύματος. Συνιστάται να χορηγείται ενδομυϊκά για 2-3 εβδομάδες, και στη συνέχεια να λαμβάνεται από το στόμα για άλλες 30-40 ημέρες. Η πορεία της θεραπείας είναι 2 φορές το χρόνο και πιο συχνά.
Ναυτία, έμετος, πόνος στο στομάχι, αιματώματα στο σημείο της ένεσης και αλλεργικές αντιδράσεις είναι δυνατές κατά τη διάρκεια της χορήγησης του φαρμάκου.
Οι αντενδείξεις είναι κοινές για τα φάρμακα ηπαρίνης.

Πολυθειικό πεντοζάνιο

Δισκία επικαλυμμένα με απελευθέρωση μορφής και ενέσιμο διάλυμα.
Η οδός χορήγησης και η δοσολογία ποικίλουν ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της νόσου.
Όταν η κατάποση απορροφάται σε μικρές ποσότητες: η βιοδιαθεσιμότητα είναι μόνο 10%, στην περίπτωση υποδόριας ή ενδομυϊκής χορήγησης η βιοδιαθεσιμότητα τείνει στο 100%. Η μέγιστη συγκέντρωση στο αίμα σημειώνεται εντός 1-2 ωρών μετά την κατάποση, ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι ίσος με ημέρες ή περισσότερο.
Το υπόλοιπο φάρμακο είναι παρόμοιο με άλλα φάρμακα της αντιπηκτικής ομάδας.

Παρασκευάσματα Hirudin

Η ουσία που εκκρίνεται από τους σιελογόνους αδένες, η ιρουδίνη, έχει αντιθρομβωτικές ιδιότητες, παρόμοιες με τις παρασκευές ηπαρίνης. Ο μηχανισμός δράσης του είναι να συνδέεται άμεσα με τη θρομβίνη και να το αναστέλλει ανεπανόρθωτα. Έχει μερική επίδραση σε άλλους παράγοντες πήξης του αίματος.

Όχι πολύ καιρό πριν, αναπτύχθηκαν φάρμακα βασιζόμενα σε ιρουδίνη - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban, αλλά δεν είχαν εκτεταμένη χρήση, επομένως δεν υπάρχει συσσωρευμένη κλινική εμπειρία στη χρήση τους μέχρι σήμερα.

Θα θέλαμε να αναφέρουμε ξεχωριστά για δύο σχετικά νέα φάρμακα με αντιπηκτική δράση - αυτό είναι το fondaparinux και το rivaroxaban.

Fondaparinux (Arixtra)

Αυτό το φάρμακο έχει αντιθρομβωτικό αποτέλεσμα, αναστέλλοντας επιλεκτικά τον παράγοντα Xa. Μόλις βρεθεί στο σώμα, το fondaparinux συνδέεται με την αντιθρομβίνη ΙΙΙ και αυξάνει την εξουδετέρωση του παράγοντα Xa κατά μερικές εκατοντάδες φορές. Ως αποτέλεσμα, η διαδικασία πήξης διακόπτεται, η θρομβίνη δεν σχηματίζεται, συνεπώς, οι θρόμβοι δεν μπορούν να σχηματιστούν.

Γρήγορα και πλήρως απορροφάται μετά από υποδόρια χορήγηση. Μετά από μία ένεση του φαρμάκου, η μέγιστη συγκέντρωσή του στο αίμα σημειώνεται μετά από 2,5 ώρες. Στο αίμα συνδέεται με την αντιθρομβίνη II, η οποία καθορίζει την επίδρασή της.

Εκκρίνεται κυρίως με τα ούρα αμετάβλητα. Ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι από 17 έως 21 ώρες, ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς.

Διατίθεται με τη μορφή ενέσιμου διαλύματος.

Η οδός χορήγησης είναι υποδόρια ή ενδοφλέβια. Το ενδομυϊκό δεν ισχύει.

Η δοσολογία του φαρμάκου εξαρτάται από τον τύπο της παθολογίας.

Οι ασθενείς με μειωμένη νεφρική λειτουργία απαιτούν προσαρμογή της δόσης του Arikstry ανάλογα με την κάθαρση κρεατινίνης.

Ασθενείς με έντονη μείωση της ηπατικής λειτουργίας, το φάρμακο χρησιμοποιείται πολύ προσεκτικά.
Δεν πρέπει να χρησιμοποιείται ταυτόχρονα με φάρμακα που αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας.

Rivaroxaban (Xarelto)

Αυτό το φάρμακο έχει υψηλή εκλεκτικότητα δράσης έναντι του παράγοντα Χα, η οποία αναστέλλει τη δραστικότητα του. Χαρακτηρίζεται από υψηλή βιοδιαθεσιμότητα (80-100%) όταν λαμβάνεται από το στόμα (δηλαδή απορροφάται καλά στο γαστρεντερικό σωλήνα όταν λαμβάνεται από το στόμα).

Η μέγιστη συγκέντρωση rivaroxaban στο αίμα σημειώνεται σε 2-4 ώρες μετά από μία μόνο κατάποση.

Εκκρίνεται από το σώμα στο μισό με τα ούρα, το μισό με περιττωματικές μάζες. Ο χρόνος ημιζωής κυμαίνεται από 5-9 έως 11-13 ώρες, ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς.

Μορφή απελευθέρωσης - χάπια.
Λαμβάνεται, ανεξάρτητα από το γεύμα. Όπως και με άλλα άμεσα αντιπηκτικά, η δοσολογία του φαρμάκου ποικίλει ανάλογα με τον τύπο της νόσου και τη σοβαρότητά της.

Η λήψη του rivaroxaban δεν συνιστάται σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με ορισμένα αντιμυκητιακά ή HIV φάρμακα, καθώς μπορεί να αυξήσουν τη συγκέντρωση του Xarelto στο αίμα, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία.

Ασθενείς με σοβαρή διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας απαιτούν προσαρμογή της δόσης rivaroxaban.
Οι γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας θα πρέπει να προστατεύονται αξιόπιστα από την εγκυμοσύνη κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αυτό το φάρμακο.

Όπως μπορείτε να δείτε, η σύγχρονη φαρμακολογική βιομηχανία προσφέρει μια σημαντική επιλογή των άμεσων αντιπηκτικών φαρμάκων. Σε καμία περίπτωση, φυσικά, δεν μπορείτε να αυτο-φαρμακοποιείτε, όλα τα φάρμακα, η δοσολογία και η διάρκεια χρήσης τους καθορίζονται μόνο από τον γιατρό, με βάση τη σοβαρότητα της ασθένειας, την ηλικία του ασθενούς και άλλους σημαντικούς παράγοντες.

Ποιος γιατρός θα επικοινωνήσει μαζί σας

Τα απευθείας αντιπηκτικά συνταγογραφούνται από έναν καρδιολόγο, φλεβολόγο, αγγειολογικό ή αγγειακό χειρουργό, καθώς και έναν ειδικό στην αιμοκάθαρση (νεφρολόγο) και έναν αιματολόγο.

http://myfamilydoctor.ru/antikoagulyanty-pryamogo-dejstviya-pokazaniya-i-protivopokazaniya-obzor-sredstv/

Αντιπηκτικά. Ταξινόμηση βάσει του μηχανισμού δράσης.

Κάθε εργασία σπουδαστών είναι δαπανηρή!

100 π μπόνους για την πρώτη παραγγελία

. Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη και τη θεραπεία της θρόμβωσης

1. Μέσα μείωσης της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων (αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες)

2. Ταμεία που μειώνουν την πήξη του αίματος (αντιπηκτικά)

3. Φινολυλυτικοί παράγοντες (θρομβολυτικοί παράγοντες)

Ταμεία που μειώνουν την πήξη του αίματος (αντιπηκτικά)

1. Άμεση δράση (παράγοντες που επηρεάζουν)

2 Έμμεση δράση (ανασταλτικός παράγοντας σύνθεσης στο ήπαρ)

α) ανταγωνιστές ηπαρίνης

β) Έμμεσοι ανταγωνιστές:

Ηπαρίνη (ηπαρίνη) - ένα φυσικό αντιπηκτικό που λαμβάνεται από ζωικό ιστό. θειωμένος μουκοπολυσακχαρίτης. μοριακό βάρος 15000.

Η ηπαρίνη δρα ως συν-παράγοντας της αντιθρομβίνης ΙΙΙ. Η αντιθρομβίνη III απενεργοποιεί τη θρομβίνη (παράγοντας πήξης ΙΙα, η πρωτεάση πλάσματος πλάσματος, η οποία μετατρέπει το διαλυτό ινωδογόνο σε αδιάλυτη ινική), καθώς και τους παράγοντες πήξης IXa, Xa, XIa, XIIa. Η επίδραση της αντιθρομβίνης III είναι σχετικά αργή.

Η ηπαρίνη σχηματίζει ένα σύμπλεγμα με θρομβίνη και αντιθρομβίνη III. Ταυτόχρονα, η επίδραση της αντιθρομβίνης ΙΙΙ στη θρομβίνη επιταχύνεται κατά περίπου 1000 φορές. η δραστικότητα της θρομβίνης μειώνεται ταχέως, ο σχηματισμός αδιάλυτων ινών ινών μειώνεται.

Σε συνδυασμό με την αντιθρομβίνη III, η ηπαρίνη αναστέλλει επίσης τους παράγοντες πήξης IXa, Xa, XIa, XIIa. Έτσι, η δράση της ηπαρίνης μειώνει τη δραστηριότητα της θρομβίνης και διακόπτει τον σχηματισμό θρομβίνης από την προθρομβίνη. Η ηπαρίνη δεν δρα επί της θρομβίνης συνδεδεμένης με ινώδες (σε αυτή την ένωση, η θρομβίνη διατηρεί την ενζυμική δραστικότητα).

Η φαρμακευτική αγωγή με ηπαρίνη χορηγείται σε IU και συνήθως εγχέεται ενδοφλεβίως, πιο σπάνια κάτω από το δέρμα (χωρίς ενδομυϊκή ένεση λόγω του κινδύνου αιματώματος). Διάρκεια δράσης μετά από μία ένεση - 4-12 ώρες (ανάλογα με τη δόση και τη μέθοδο χορήγησης).

Μετά τον τερματισμό της δράσης της πήξης της ηπαρίνης αυξάνεται. Η ηπαρίνη πρέπει να χορηγείται κάτω από το δέρμα κάθε 8-12 ώρες.

Απελευθερώστε την ηπαρίνη φαρμάκου σε φιαλίδια των 5 ml με περιεκτικότητα 5000 IU σε 1 ml.

1) για την πρόληψη και τη θεραπεία της θρόμβωσης βαθιάς φλέβας.

2) με πνευμονική θρομβοεμβολή.

3) με ασταθή στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου.

4) αγγειοπλαστική της στεφανιαίας,

5) σε περίπτωση οξείας θρομβωτικής απόφραξης περιφερικών αρτηριών.

6) για την πρόληψη της περιφερικής αρτηριακής θρόμβωσης.

7) για την πρόληψη της θρόμβωσης κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής.

Τοπικά χρησιμοποιημένη αλοιφή ηπαρίνης.

Δεδομένου ότι η ηπαρίνη δεσμεύεται με πρωτεΐνες πλάσματος, ενδοθηλιακά κύτταρα, η σοβαρότητα του αντιπηκτικού αποτελέσματος μπορεί να ποικίλει. Ως εκ τούτου, με τη μακροχρόνια χρήση ηπαρίνης, η παρακολούθηση της πήξης του αίματος είναι απαραίτητη.

Παρενέργειες της ηπαρίνης:

  • αιμορραγίες;
  • αντιδράσεις υπερευαισθησίας (κνίδωση, αγγειοοίδημα, αναφυλαξία).
  • θρομβοπενία,
  • υπερκαλεμία (δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με αναστολείς ΜΕΑ).
  • οστεοπόρωση με παρατεταμένη χρήση.

Η ηπαρίνη αντενδείκνυται σε διαταραχές πήξης, αιμορραγική διάθεση, θρομβοπενία, γαστρικό έλκος και έλκος δωδεκαδακτύλου, ουρολιθίαση, αιμορραγία της μήτρας και της αιμορροΐδας, σοβαρή υπέρταση μετά από σοβαρούς τραυματισμούς και χειρουργικές παρεμβάσεις.

1. Τα αντιπηκτικά κατευθύνουν τον τύπο της δράσης

- Χαμηλή μοριακή ηπαρίνη (εποξαρίνη, δαλτεπαρίνη)

- Hirudin (από βδέλλες)

- Το κιτρικό νάτριο (χρησιμοποιείται μόνο στην εργαστηριακή πρακτική)

- Ως φαρμακολογικό φάρμακο η ηπαρίνη είναι διαθέσιμη με τη μορφή νατρίου ή ασβεστίου (Calciparin) με δραστικότητα 5.000, 10.000 και 20.000 IU σε 1 ml

Ο μηχανισμός δράσης της ηπαρίνης:

1) Η ηπαρίνη, που είναι ένα αρνητικά φορτισμένο μόριο, μεταδίδει το φορτίο του στο αγγειακό ενδοθήλιο, πράγμα που οδηγεί στην αναστολή της πρόσφυσης των αιμοπεταλίων

2) Η ηπαρίνη έχει τις δικές της ιδιότητες αντι-συσσωμάτωσης

3) Η ηπαρίνη, που αποτελεί συμπαράγοντα της αντιθρομβίνης ΙΙΙ, επιταχύνει τη μετάβαση της θρομβίνης σε ανενεργή μορφή (μετρομβίνη)

4) Η ηπαρίνη απενεργοποιεί τον συντελεστή πήξης πλάσματος X

5) Η ηπαρίνη επιταχύνει τη μετάβαση του πλασμινογόνου στην πλασμίνη

2) Αντιφλεγμονώδη και αντι-αλλεργικά

- είναι ένας ανταγωνιστής φλεγμονωδών μεσολαβητών (σεροτονίνης και ισταμίνης)

- αναστέλλει το ένζυμο υαλουρονιδάση

- μειώνει τη δραστηριότητα του συστήματος συμπληρώματος

- παραβιάζει την αλληλεπίδραση των Τ και Β λεμφοκυττάρων και αναστέλλει τη μετάπτωση των Β λεμφοκυττάρων σε κύτταρα πλάσματος

- μειώνει τη συγκέντρωση της χοληστερόλης στο πλάσμα, το TAG και το VLDL και αυξάνει τη συγκέντρωση της HDL

Ο χρόνος πήξης σε Ν = 5-7 λεπτά, ενώ λαμβάνεται ηπαρίνη, επιτρέπεται χρόνος πήξης έως και 12 λεπτά, πάνω από - υπερβολική δόση

- Χρησιμοποιείται θειική πρωταμίνη, της οποίας τα μόρια έχουν θετικό φορτίο και απενεργοποιούν αρνητικά φορτισμένη ηπαρίνη

2. Αντιπηκτικά έμμεσης δράσης

1) Παράγωγα της 4-υδροξυκουμαρίνης

2) Παράγωγα ινδανδιόλης

- είναι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ και εμποδίζουν την καρβοξυλίωση των εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων πήξης του αίματος (ΙΙ, V, VII, IX, Χ), επομένως σχηματίζονται ελαττωματικοί και λειτουργικά αδρανείς παράγοντες πήξης αίματος στο ήπαρ

1) ΜΙ στην υποξεία περίοδο

2) Δευτερογενής πρόληψη εμφράγματος του μυοκαρδίου

3) Θρόμβωση βαθιάς φλέβας

5) κολπική μαρμαρυγή

6) Σε ασθενείς με προσθετικές καρδιακές βαλβίδες και αγγειακές προσθέσεις

Ο δείκτης προθρομβίνης εξετάζεται στο αίμα (σε N = 85-110%)

Στο υπόβαθρο της θεραπείας με φάρμακα, μπορεί να μειωθεί στο 50-55%

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, χρησιμοποιείται η βιταμίνη Κ ή η υδατοδιαλυτή μορφή της - vikasol

http://students-library.com/library/read/7193-antikoagulanty-klassifikacia-po-mehanizmu-dejstvia

Ταξινόμηση και μηχανισμός δράσης αντιπηκτικών

Τα αντιπηκτικά αντιπροσωπεύουν μια ομάδα αντιπηκτικών παραγόντων που εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβου στη ροή του αίματος. Δημιουργούν συνθήκες για τη διατήρηση του αίματος σε υγρή μορφή και επίσης βοηθούν στη διατήρηση μιας υγρής κατάστασης στην κατάσταση διατήρησης της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος.

Αυτά τα φάρμακα χωρίζονται σε φυσικά (φυσικά) και συνθετικά. Τα πρώτα παράγονται στο ανθρώπινο σώμα, άλλα παράγονται τεχνητά και χρησιμοποιούνται στην ιατρική για τη θεραπεία των παθολογιών.

Φυσικά

Η κατηγορία αυτή έχει επίσης τη δική της κατάταξη:

Στην πρώτη περίπτωση, οι ουσίες αυτές υπάρχουν στο σώμα (σε συστατικά αίματος) υπό κανονικές συνθήκες. Στη δεύτερη παραλλαγή, παράγονται στο αίμα λόγω της ανάπτυξης ορισμένων παθολογίων.

Η φυσιολογική ομάδα, με τη σειρά της, χωρίζεται σε πρωτογενή (συνθετικά από το σώμα) και δευτερογενή (σχηματίζεται λόγω του διαχωρισμού των παραγόντων των διεργασιών πήξης στην παραγωγή ινώδους και την αποσύνθεσή της).

  1. Η πρωτογενής φυσική προέλευση χωρίζεται σε υποομάδες:
    • Αντιθρομβίνες.
    • Αντιθρομβοπλαστίνες.
    • Αναστολείς της αυτοσυναρμολόγησης φιμπρίνης.
  2. Δευτερογενείς φυσιολογικές μορφές. Αυτά σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της αιμοκάλυψης και της αποσύνθεσης του hemocut ινώδους ύλης μετά τη διάσπαση μέρους των παραγόντων πήξης, τα οποία ως αποτέλεσμα της αποικοδόμησης χάνουν τα χαρακτηριστικά πήξης και καθίστανται αντιπηκτικά. Μία παθολογική ομάδα είναι ένα ειδικό αντίσωμα που σχηματίζεται σε παθολογίες και συσσωρεύεται το οποίο παρεμβαίνει στην αιμοκαγία. Ως αποτέλεσμα ορισμένων αυτοάνοσων παθολογιών εμφανίζονται στο αίμα μη φυσιολογικές πρωτεΐνες που επηρεάζουν την αντιθρομβίνη ή αναστέλλουν τους παράγοντες πήξης II, V, Xa.

Τεχνητός τύπος αντιπηκτικών

Στη σύγχρονη πρακτική αιματολογία, ένας τεράστιος αριθμός αντι-θρομβωτικών φαρμάκων παράγεται τεχνητά. Ο κατάλογος των ενδείξεων χρήσης παρουσιάζεται από την ακόλουθη διατύπωση:

  • cardioinfarct;
  • πνευμονικό έμφρακτο;
  • καρδιακή ανεπάρκεια.
  • θρομβοφλεβίτιδα των κάτω άκρων.
  • θρόμβωση;
  • κιρσώδεις φλέβες.
  • εγκεφαλικά εγκεφαλικά επεισόδια θρομβωτικού και εμβολικού χαρακτήρα.
  • χρόνιο ανεύρυσμα.
  • διαταραχές του ρυθμού;
  • τεχνητά ενσωματωμένη καρδιαγγειακή συσκευή.
  • πρόληψη εγκεφαλικής και καρδιακής αθηροσκλήρωσης, περιφερικά αρτηριακά αγγεία,
  • mitral cardioporus;
  • μετά τον τοκετό θρομβοεμβολικά επεισόδια.
  • πρόληψη της μετεγχειρητικής θρόμβωσης.

Ταξινόμηση με μηχανισμό δράσης

Οι ουσίες αυτές ταξινομούνται σε άμεση και έμμεση, ανάλογα με την ταχύτητα και τον μηχανισμό δράσης, τη διάρκεια της δράσης. Η πρώτη επιλογή επηρεάζει άμεσα τους παράγοντες της αιμοκάθαρσης και αναστέλλει τη δραστηριότητά τους. Η δεύτερη επιλογή επηρεάζει έμμεσα: αναστέλλουν την παραγωγή παραγόντων στον ιστό του ήπατος. Αφήστε τη φαρμακευτική βιομηχανία σε μορφή χαπιού, με τη μορφή ενέσιμων διαλυμάτων, σε μορφή αλοιφής και γέλης.

Άμεσες επιδράσεις στους παράγοντες πήξης άμεσα, επειδή ονομάζονται φάρμακα ταχείας δράσης. Αναστέλλουν το σχηματισμό νημάτων ινώδους, το σχηματισμό θρόμβων αίματος και αναστέλλουν την ανάπτυξη των μορφωμένων. Κατατάσσεται σε διάφορες ομάδες:

  • ηπαρίνη.
  • hirudin;
  • χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη.
  • Danaparoid, Lepirudin;
  • υδροκιτρικό νάτριο.

Αντιπηκτικά νέας γενιάς από το στόμα (PLA)

Τα αντιπηκτικά στη σύγχρονη ιατρική πρακτική θεωρούνται απαραίτητα για τη θεραπεία πολλών παθολογιών. Ωστόσο, οι ευρέως χρησιμοποιούμενες τεχνητές μορφές έχουν πολλές παρενέργειες, πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα. Η θετική πλευρά των νέων αντιπηκτικών παρουσιάζεται από:

  • στην περίπτωση της θεραπείας με PLA, μειώνεται η πιθανότητα αιμορραγικών επεισοδίων.
  • το αποτέλεσμα έρχεται μετά από 120 λεπτά και σταματά γρήγορα.
  • με αντενδείξεις για λήψη βαρφαρίνης.
  • μειωμένη επίδραση άλλων φαρμάκων και προϊόντων διατροφής ·
  • η θρομβίνη καταστέλλεται αναστρέψιμα.

Η αρνητική πλευρά είναι:

  • ένας σημαντικός αριθμός εξετάσεων για κάθε φάρμακο.
  • υποχρεωτική τακτική εισδοχή ·
  • ενίοτε δυσανεξία των ασθενών, οι ασθενείς αυτοί δεν είχαν προηγουμένως καμία αντίδραση στη λήψη παλαιών φαρμάκων κατά του θρόμβου.
  • πιθανότητα αιμορραγικών φαινομένων στο πεπτικό σύστημα.

Ο πιο κοινός αντιπρόσωπος είναι το Dabigatran, το οποίο ενδείκνυται κυρίως ως προφυλακτικό για την ανάπτυξη φλεβικού θρομβοεμβολισμού.

Τα φάρμακα που ανήκουν σε έμμεσα αντιπηκτικά δεν έχουν σχεδόν καμία διαφορά με τους αντιπροσώπους των άμεσων αντιπηκτικών, ένας κατάλογος αυτών των φαρμάκων δεν έχει ακόμη βρεθεί στη σύγχρονη ιατρική.

Τα καινοτόμα φάρμακα Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran πιθανώς θα αποτελέσουν εναλλακτική επιλογή για τη θεραπεία διαταραχών κολπικής μαρμαρυγής. Το κύριο πλεονέκτημα είναι η απουσία της ανάγκης για τακτική παρακολούθηση των αιμοποιητικών δεικτών και η απουσία αλληλεπίδρασης με άλλα ιατρικά βοηθήματα.

http://nashynogi.ru/lekarstva/klassifikaciya-i-mexanizm-dejstviya-antikoagulyantov.html

Αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες, αντιπηκτικά και ινωδολυτικοί παράγοντες. Ταξινόμηση. Χαρακτηριστικά και μηχανισμός δράσης των ναρκωτικών. Ενδείξεις για το διορισμό. Παρενέργειες Μέτρα βοήθειας

Μέσα που παρεμποδίζουν την πρόσφυση, τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Αναστολή του σχηματισμού θρόμβων αιμοπεταλίων.

Ταξινόμηση από τον μηχανισμό της αναστολής της συσσωμάτωσης.

1. φάρμακα που αναστέλλουν τη σύνθεση θρομβοξάνης Α2:

- ακετυλοσαλικυλικό οξύ (θρομβωτικό ACC) - ανεπίτρεπτα αποκλεισμό των αιμοπεταλίων TSOG1

- τριφλουζαλικό, αναστρέψιμο αναστολέα TSOG1

- dazoxiben, pyramagrel, - αναστολείς συνθετάσης θρομβοξάνης

- Ridogrel - μπλοκ συνθετάση θρομβοξάνης και μπλοκάρει υποδοχείς θρομβοξάνης Α2 και ενδοπραξιδίου

2. Φάρμακα που διεγείρουν το απλό σύστημα κυκλίνης:

- Η εποπροστενόλη - διεγείρει τους απλούς υποδοχείς κυκλίνης

- Η καρβακυκλίνη - ένα ανάλογο της κυκλοκυκλίνης [4]

3. BOS, διαφορετικός μηχανισμός δράσης:

α) Ανταγωνιστές της γλυκοπρωτεΐνης 2b | 3a - υποδοχείς αιμοπεταλίων: tirofiban, χορηγηθείσα lamifiban iv, sibrafiban - κατάποση

β) Ανταγωνιστές των υποδοχέων τριφωσφορικής αδενοσίνης (Πουρίνη Ργγ) στα αιμοπετάλια. Αναστολή συσσώρευσης αιμοπεταλίων: τικλοπιδίνη, κλοπιδογρέλη

γ) Αναστολέας δεαμινάσης αδενοσίνης και φωσφοδιεστεράσης III: διπυριδαμόλη (curantil), πεντοξυφυλλίνη (τραντάλ)

Ενδείξεις. Ασθένεια στεφανιαίας αρτηρίας, ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, μετά από προσθετικές καρδιακές βαλβίδες, περιφερική αρτηριακή θρόμβωση, διαδερμική στεφανιαία αντιπλαστική στεφανιαία - abtsiksimab

Αποτρέπουν το σχηματισμό θρόμβων ινώδους.

Αντιπηκτικά άμεσης δράσης.

Η ηπαρίνη δεσμεύει ουσιαστικά όλους τους παράγοντες πήξης του αίματος, παρεμβαίνει στη μετάπτωση της προθρομβίνης στη θρομβίνη και αναστέλλει τη δραστηριότητα της θρομβίνης, αναστέλλει τη δραστηριότητα της υαλουρονιδάσης και αυξάνει μετρίως τις ινωδολυτικές ιδιότητες του αίματος. Σε μεγάλες δόσεις, η ηπαρίνη αναστέλλει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων (συσσωρεύεται στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων και των κυττάρων του αίματος, δίνει ένα αρνητικό φορτίο και το ενδοθήλιο και τα αιμοπετάλια, εμποδίζοντας την πρόσφυση και την συσσωμάτωσή τους).

Η ηπαρίνη χορηγείται μόνο παρεντερικά, χορηγούμενη σε μονάδες δράσης. Πράξεις γρήγορα, αλλά σύντομα. Η διάρκεια εξαρτάται από τη διαδρομή χορήγησης. Σε / μέσα αμέσως, 2-5 ώρες. V / m αρχίζει 15-30 λεπτά, διάρκεια 2-6 ώρες P / στην αρχή των 40-60 λεπτών, διάρκεια έως και 8 ώρες.

Ενδείξεις. Πρόληψη της θρόμβωσης σε ασθένειες του CAS, εγκυμοσύνη, συντήρηση αίματος, Ρευματοειδής αρθρίτιδα - έχει ανοσοκατασταλτική δράση

Παρενέργειες Αιμορραγικό σύνδρομο, Αλλεργικές αντιδράσεις, Τριχόπτωση, Οστεοπόρωση, Μειωμένη αρτηριακή πίεση, Δυσπεψία

Έμμεσοι αντιπηκτικοί παράγοντες.

Η σύνθεση των 2.7, 9.10 παραγόντων πήξης στο ήπαρ αναστέλλεται. Ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ. Δίδονται μέσα. Το αποτέλεσμα αναπτύσσεται σε 2-3 ημέρες, διαρκεί μέχρι 1 εβδομάδα.

1. Παραγωγή 4-οξυφουμαρίνης: δεδικουμαρίνη, συνκαμπαρίνη, βαρφαρίνη

2. Παράγωγα φαινυλοϊνδανιοδιόνης: φαινινδονόνης, ανισινοδιόνης

Ενδείξεις. την πρόληψη και θεραπεία της θρόμβωσης των βαθιών φλεβών των κάτω άκρων, της θρομβοφλεβίτιδας στη στηθάγχη, του εμφράγματος του μυοκαρδίου, της πρόληψης της θρόμβωσης και της εμβολής στην μετεγχειρητική περίοδο μετά από προσθετικές καρδιακές βαλβίδες

Παρενέργειες Αιμορραγικό σύνδρομο, τοξικές και αλλεργικές αντιδράσεις (ναυτία, έμετος, διάρροια, τοξική ηπατίτιδα, δερματικές αντιδράσεις, λευχαιμία και θρομβοπενία, αιμολυτικές καταστάσεις)

Κατά τη συνταγογράφηση φαρμάκων θα πρέπει να παρακολουθείται ο δείκτης προθρομβίνης.

Οι ινωδολυτικοί παράγοντες είναι ικανοί να διαλύσουν τους ήδη σχηματισθέντες θρόμβους ινώδους.

προάγουν τη μεταφορά αδρανούς πλασμινογόνου (profibrinolysin) σε πλασμίνη (ινωδολυσίνη) τόσο στον θρόμβο όσο και στο πλάσμα. Αποτελεσματική με νωπούς θρόμβους αίματος (μέχρι 3 ημέρες)

Εισάγετε στο / στο στάξιμο (struino) με θρομβοφλεβίτιδα, πνευμονική αγγειακή θρομβοεμβολή, σηπτική θρόμβωση κλπ.

Άμεση ινωδολυτική.

FIBRINOLYSIN (ένα ανάλογο της φυσικής ινωδολυσίνης (πλασμίνης), ενός πρωτεολυτικού ενζύμου, αργά αποπολυμερώνει το ινώδες στα επιφανειακά στρώματα ενός θρόμβου.

Η ινριβολιζίνη χορηγήθηκε στο / στα στάγδην

Πράξεις μόνο σε νωπούς θρόμβους αίματος. Η φιμπρινιλυσίνη είναι ένα φάρμακο επείγουσας ανάγκης, συνταγογραφείται για θρόμβωση των οφθαλμικών αγγείων, της καρδιάς.

Η φιμπρινιζίνη καταστρέφει επίσης το ινωδογόνο και την προθρομβίνη στο αίμα (μπορεί να υπάρχει αιμορραγία)

Στρεπτοκινάση (στρεπτάση, στρεπτοβολία, avelysin, kabikinaz) στρεπτοκοκκικό προϊόν αποβλήτων

Streptodekaza- παρατεταμένη δράση

Ουροκινάση (purotsin, ukidan) - (που λαμβάνεται με γενετική μηχανική)

Παρενέργειες

· Υπερθερμία, ρίγη, πονοκέφαλος, πόνος στις αρθρώσεις, ναυτία, έμετος, ταχυκαρδία, εξάνθημα - με την εισαγωγή στρεπτομίας, επειδή μπορεί να υπάρχουν αντισώματα σε στρεπτόκοκκους και στα προϊόντα της ζωτικής τους δραστηριότητας στο σώμα

Σημάδια δηλητηρίασης: κεφαλαλγία, ναυτία και γενική αδυναμία. μπορεί να εμφανιστούν περαιτέρω: αιμορραγία των ούλων, σε σοβαρές περιπτώσεις - εσωτερική αιμορραγία και αιμορραγία.
Μέτρα πρώτων βοηθειών:
-Πρέπει να προκαλέσει εμετό, στη συνέχεια να δώσει ενεργό άνθρακα (10-15 θρυμματισμένα δισκία ανά ποτήρι νερό) και αλάτι καθαρτικό (μια κουταλιά της σούπας αλάτι glauber σε ένα ποτήρι νερό).
-Αντιδότες: βιταμίνες K3 (vikasol), K1 (phytomenadione), που χρησιμοποιούνται υπό ιατρική παρακολούθηση.

3 Αντιιικούς παράγοντες. Ταξινόμηση. Ο μηχανισμός δράσης. Φαρμακολογικά χαρακτηριστικά των φαρμάκων. Μέθοδοι χρήσης. Παρενέργειες

http://studopedia.org/8-211328.html

Περισσότερα Άρθρα Σχετικά Με Κιρσούς